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Mitos e intuições comuns incorretas em Diálise 1. “ Vou comer aquele alimento imediatamente antes da diálise pois o tratamento vai retirar o potássio e fósforo todo … “ Os alimentos demoram várias horas até serem triturados, digeridos e absorvidos pelo sistema digestivo e apenas após esse último passo, a absorção, poderão os seus componentes ser dialisados. O problema da afirmação de cima prende-se com 1) o facto de a sensibilidade aos sintomas da hipercaliémia (potássio alto) variar de pessoa para pessoa, ou seja, diferentes pessoas são mais sensíveis a pequenas quantidades do que outras; e mesmo na mesma pessoa esta sensibilidade poder variar ao longo do tempo e dependendo da evolução da sua situação clínica. E 2) o tempo deste processo de digestão também nunca ser igual de alimento para alimento, de refeição para refeição, de dia para dia, de pessoa para pessoa. Está sempre presente portanto o fator "imprevisibilidade". Que tendo em conta os riscos deve ser muito respeitado. O risco de potássio elevado no sangue (hipercaliémia) que apesar de salvaguardado pela diálise, pode ainda assim e imprevisivelmente causar sintomas muito indesejáveis como arritmias, fraqueza nas pernas, vómitos, desmaio. Portanto, apesar de fazer sentido reservar esse tipo de alimentos para antes da diálise, não deve abusar nas quantidades. Não vale a pena o risco. 2. “ Vou-me controlar bem no dia antes das análises mensais para elas virem boas e depois não preciso de preocupar até à próxima véspera de análises … “ É verdade que alguns valores das análises são mais influenciados pelos consumos alimentares mais recentes, enquanto outros valores refletem períodos passados mais longos. O que comeu no fim de semana terá um efeito mais direto em algumas análises e menos em outras. No que toca à sua saúde, no entanto, todos os dias do mês contribuem cumulativamente para uma evolução mais positiva ou negativa da sua saúde e da insuficiência renal. Daí que seja importante a criação e a manutenção de bons hábitos alimentares (e de atividade física e de estilo de vida) e não apenas nos dias anteriores às análises. 3. “ As análises não estão muito boas mas sinto-me bem, portanto não vou preocupar-me muito, nem acho que seja necessário mudar os hábitos alimentares … “ Em diálise, “sentir-se bem” pode mudar de um momento para o outro. O objetivo das análises e de todos os exames médicos é proporcionar-lhe a maior duração dessa sensação de “sentir-se bem” e todas as recomendações dos médicos, enfermeiros e nutricionistas têm esse objetivo em vista tendo em conta largos anos de experiência clínica. Devem ser seguidas por si sempre que possível. 4. “ As hortaliças e as sopas e as frutas têm muito potássio (é verdade) então vou deixar de comer sopa e também os vegetais e frutas … “ O grupo de alimentos das hortaliças e vegetais são de facto uma fonte rica em potássio, e a sua acumulação no sangue é de facto negativa para a saúde. No entanto, a ingestão moderada e não excessiva desses alimentos está também associada a uma melhoria da saúde em relação a um padrão de alimentação que os exclui por completo. Portanto a estratégia mais saudável é não eliminar por completo esse grupo de alimentos e incluí-los inteligentemente na alimentação em quantidades moderadas, e utilizando sempre as técnicas de confeção aconselhadas, como a cozedura em duas águas. 5. “ As sopas têm muito líquido e pesam muito e portanto é melhor deixar de comer sopa … “ É verdade que a sopa é um alimento mais líquido que os alimentos convencionais. No entanto também é verdade que a sopa pode (e deve) ser consumida em quantidades controladas de forma a minimizar este efeito do peso e de forma a oferecer todos os seus benefícios, nomeadamente regularização e melhoria da função intestinal, controlo do apetite e da fome, ingestão de nutrientes essenciais à saúde. Portanto, a sopa pode e deve ser incluída na sua dieta regular. Use a tijela da Centrodial! Esta garante que a ingere uma quantidade adequada de sopa, não excedendo 200g. 6. “ Sempre que me perguntem o que costumo comer vou responder que não como nada de ‘errado’ e que sigo todas as regras alimentares senão chateiam-se comigo… ” O único objetivo da equipa da CentroDial é ajudá-lo a si a ter o melhor tratamento e evolução em diálise e nunca ficarão chateados consigo. Aliás, a melhor forma de o podermos ajudar na parte da alimentação é conversando consigo de forma verdadeira, sincera, amigável e isenta de julgamentos, para perceber se existe algum correção alimentar que pode ser aconselhada, e conjuntamente consigo encontrar soluções sensatas.

Este artigo vai explorar sobre um tipo específico de medicação anticoagulante (os chamados ACOi's ou Anti-Coagulantes Orais indiretos; ex. Varfine® ou Sintrom®) que alguns pacientes usam. Porque alguns pacientes usam e outros não? Como funciona? Qual a interação com a alimentação? Quais os cuidados a ter? Porquê uma imagem de um mata-ratos na capa do artigo? 🐀 INR = International Normalized Ratio Este é o nome da medida laboratorial usada para testar o efeito da medicação anti-coagulante e que serve de guia aos médicos para o ajuste da medicação. Serve para medir quão potente efeito está a ter uma certa dose da medicação (que vai variar de pessoa para pessoa), sendo benéfico que este efeito seja em uma potência ideal e específica, nem a mais nem a menos. Basicamente: quanto maior o INR, maior o efeito anti-coagulante. E vice-versa. Valores acima do ideal poderão aumentar risco de trombos e tromboembolias. Valores abaixo do ideal aumentam o risco de hemorragias. A anticoagulação é um processo natural e naturalmente regulado pelo organismo, com vista a equilibrar, com os processos opostos de coagulação, o normal fluxo de sangue. Por vezes no entanto existem desequilíbrios neste balanço, situação que exige interferência médica/medicamentosa para evitar riscos advindos quer do excesso de coagulação (trombos e embolias) quer da escassez da coagulação (hemorragias). Quais são os valores de referência e as indicações para utilizar estas medicações ACOi? Apesar de ao longo do tempo virem a surgir novas medicações capazes de oferecer os mesmo benefícios no controlo da coagulação sem exigentes monitorizações (os chamados ACOd anticoagulantes orais diretos, como por ex. Eliquis®/Apixabano, Pradaxa®, etc), há condições específicas em que pode ser mais indicado o Varfine (ou outro equivalente anticoagulante indireto). [os ACOd atuam direta e seletivamente em fatores de coagulação específicos, sem inferir no metabolismo da vitamina K, e conseguem por isso ultrapassar algumas exigências de monitorização dos ACOi. Tem vantagens e desvantagens, e a seleção médica do melhor tipo de medicação para uma pessoa é sempre avaliada caso a caso] São elas e os seus valores de INR de referência: Porquê falar-se em alimentação quando se fala em medicação anti-coagulante? Existe alguma interação alimento-medicamento? Existe sim. Visto que o mecanismo de ação de algumas destas medicações (ex. Varfine - ou Warfarin em inglês) funciona precisamente através na interferência no funcionamento da vitamina K do corpo (inibindo-o). Quais cuidados devo ter? Simplesmente deverá ter em atenção na consistência da sua alimentação no que toca ao aporte de vitamina K, para que o efeito da medicação e o INR possam ser interpretados de forma mais precisa e sem o confundimento do fator alimentação. Como assim? O INR é medido regularmente (semanalmente ou mensalmente) e é objetivo dos médicos atingir um nível numérico ideal (dentro dos intervalos acima tabelados), nem demasiado alto (risco de hemorragia) nem demasiado baixo (risco de coagulação excessiva e tromboses). Para isso basta saber quais são os principais alimentos que contribuem com vitamina K na alimentação e manter o seu aporte consistente. Recomendações Nutricionais 1) consistência na alimentação 2) evitar ingestão excessiva de alimentos ricos em vitamina K (não caindo no erro de evitar ou eliminar da dieta a vitamina K ; estes alimentos estão carregados de outros nutrientes benéficos) Quais são então esses alimentos que devo comer de forma consistente, sem grandes flutuações de quantidades ao longo do tempo, e em quantidades moderadas, nem em excesso nem em pouquidade? Regra De Polegar 👍🏻 “ Os alimentos mais ricos em vitamina K são as verduras de cor verde mais escura, e os óleos vegetais “ Mais especificamente: - acelga , agrião, espinafres, couve galega, couve kale, endívia, couve bruxelas, nabiças, brócolos - óleo soja, óleo canola, óleo vegetal, óleo algodão - (Outros: pinhões, cajus, kiwis, amoras, abacates) Nutricionalmente aconselha-se: - Manter um aporte constante e não excessivo destes alimentos : esta é a principal recomendação, manter uma ingestão constante, pois a inconstância [seja para mais ou para menos] é o vai interferir com a previsibilidade do efeito da medicação anticoagulante e exigir ajustes mais frequentes da mesma à ingestão inconstante de vitamina K. - Não eliminar as verduras da dieta : esta recomendação não é menos importante; não cair no erro de pensar que deve deixar de comer alimentos ricos em vitamina K [deixando também inadvertidamente de se nutrir de vários outros nutrientes saudáveis que se encontram nestes alimentos]. - Evitar: fritos (não só porque não são de qualquer forma aconselhados a ninguém, além disso têm muitas gorduras vegetais), consumo de comidas processadas/pré-confecionadas, molhos comerciais, pastelarias, bolachas/bolos/biscoitos Outros fatores nutricionais relevantes para o INR Como falado antes, o efeito terapêutico pretendido com este tipo de medicação anticoagulante é uma janela muito estreita, acima/abaixo da qual se aumentam os riscos. Portanto é desejável saber e controlar todos os fatores (além da alimentação) que possam influenciar este efeito, pois uma pequena interferência pode fazer deslocar a potência do efeito para fora da tal janela pretendida. São eles: Albumina - proteína transportadora dos ACOi ; quanto mais baixa (por desnutrição, disfunção hepática, diminuída ingestão de proteína alimentar) maior a concentração livre da medicação -> aumento do INR -> aumento do risco de hemorragia - Já o aumento da concentração de albumina sérica, decorrente de uma dieta hiperproteica, produz o efeito inverso: menor concentração livre da medicação -> descida do INR -> aumento do risco de tromboembolia Recomendação: manter bom estado nutricional e uma ingestão proteica adequada e consistente. Álcool - o consumo excessivo agudo vai provocar (devido a uma competição metabólico-enzimática hepática) uma sub-metabolização da medicação anticoagulante oral -> que vai resultar num maior efeito da medicação e -> aumento do INR o consumo excessivo crónico induz o efeito contrário. Ou seja, adaptação enzimática (P450) hepática -> que vai resultar em maior metabolização da medicação anticoagulante oral e -> menor efeito no INR, reduzindo-o. Recomendação: manter uma ingestão alcoólica dentro do não-excessivo. Para as mulheres (devido ao seu mais reduzido volume corporal que os homens) isso significa até 1 copo de cerca de 125 ml por dia, e para os homens 2 copos. Vitamina E - esta tem um efeito antagonizador da vitamina K -> ou seja, um efeito anticoagulante -> ou seja, um efeito potenciador da medicação anticoagulante. Assim, pode aumentar INR e risco de hemorragia - Recomendação: evitar suplementação ( > 1000 UI ) de vitamina E. Suplementos alimentares e ervanários De igual forma que deve ter atenção a estas interações da alimentação com a medicação, também deverá ter atenção a qualquer suplementação alimentar ou ervanário que faça ou pretenda fazer, pois esta pode também interferir com o INR. Partilhe sempre esse tipo de informação com a equipa clínica para confirmar se existe ou não problemas de interações. Exemplos de algumas interações: - Potenciadores do efeito anticoagulante: Vitamina E (como mencionada acima), camomila, Danshen (Salvia miltiorrhiza), Garra do diabo (Hapagophytum procumbens), Dong Quai (Angélica sinensis), Tanaceto (Tanacetum Parthenicum), Feno-grego (Trigonella foenum-graecum), Gingko Biloba, Serenoa (Serenoa Repenbs), Âmio-maior/vulgar (Amni majus) - Redução do efeito anticoagulante: Ginseng, Chá verde (Camellia sinensis), Erva de São João / Hipericão (Hypercaceae) E afinal, porquê uma imagem de um mata-ratos na capa do artigo? 🐀 Gado e Sangue Algures em 1920, algures em umas pradarias do Norte da América e Canadá, alguns agricultores começaram a reparar que o seu mais saudável e robusto gado começara a falecer sem motivo aparente. Curiosamente, reparava-se mais tarde, o motivo médico-veterinário parecia ser sempre o mesmo - o gado falecia de hemorragias internas. O tempo foi passando e veio-se também a reparar que a incidência deste fenómeno ocorria mais em alturas chuvosas, em que o feno ficava húmido. Começava-se a pensar que alguma coisa que o gado comia poderia ser a causa. A essa altura a situação económica era difícil e o feno húmido que seria de outra forma rejeitado estava a ser usado para alimento do gado. Dois veterinários locais, Frank W. Schofield and Lee M. Roderick, seguindo as pistas e as coincidências que se iam revelando, sugeriram e demonstraram que se não fosse utilizado o feno húmido (ou se fosse transfundido sangue do gado que não se alimentara do mesmo feno húmido para o gado que comera), revertia o resultado e o gado não falecia. Apurou-se também analiticamente que a hemorragia se devia a uma deficiente função da coagulação dos animais, mais especificamente de uma molécula chamada protrombina. A Doença do Trevo-de-Cheiro Por esta altura podía-se concluir que a causa seria algo relacionado com o feno e que o efeito era ao nível da coagulação do sangue dos animais. E pouco mais se sabia. Apesar disso, devido às dificuldades económicas, muitos agricultores continuavam a usar o feno húmido uma década depois. Chamavam-lhe a Doença do Trevo-de-Cheiro ("Sweet-clover Disease"). [Meliloto, também chamado de meliloto-amarelo, trevo-de-cheiro, Melilotus officinalis.] Mais tarde, o agricultor Ed Carlson de Wisconsin, desesperado com situação do seu gado, pega uma das suas vacas mortas e faz 320 km até ao laboratório do Dr. Karl Link para tentar perceber o que se passa e tentar descobrir uma solução. Dr. Karl Link aceita investigar laboratorialmente o caso e deram-se 6 anos de investigação até se chegar a algo conclusivo. Passados 6 anos, em 1940, Dr. Karl Link e a sua equipa reportam sobre a investigação. Resumidamente: uma substância inofensiva presente no feno chamada "coumarina" quando em condições propícias de humidade, oxida e converte-se em "dicoumarina". Essa última substância era a substância que produzia o efeito anticoagulante e as hemorragias internas dos animais. [a coumarina é uma substância presente em muitos tipos de plantas e confere-lhes um cheiro doce característico.] Tuberculose, livros e ratos Acontece que entretanto o Dr. Link contraiu tuberculose e teve de ser internado num sanatório durante meses (Lakeview Sanatorium perto de Wisconsin EUA). E lá, com tempo mais folgado para leituras, e com leituras disponíveis diversas e mais fora do seu âmbito habitual, se deparou com literatura relativa a História e coisas como "The History of Rodent Control from Ancient to Modern Times" (em português "A História do Controlo de Ratos desde os Tempos Antigos até à Modernidade"). Mantendo ainda ligação remota com o seu laboratório e equipa, Link começa a fazer lógica na sua cabeça de dois pontos que dificilmente seriam conectados em outra conjetura de circunstâncias: ele questionou-se se o seu trabalho de laboratório não poderia ser aplicado à indústria química e à resolução desse problema antigo e nunca até então resolvido - o das infestações de ratos (incluindo aquelas que acontecem nos lugares dos gados onde toda esta história começou). Após coordenar novas investigações, a sua equipa foi procurando variantes mais potentes da dicoumarina, ao que Link seleciona a mais potente, a nº 42. E dá-lhe o nome de "varfarina42" ou "warfarine42" - devido ao facto da sua investigação ter sido financiada pelo instituto WARF (Wisconsin Alumni Research Foundation). WARF + coum(-arine) = Warfine. Por simplificação o número caiu em desuso e o produto rodonticida começou a ser comercializado em 1948. [ao que parece, a versão original da dicoumarina era na prática em mundo real demasiado fraca para o efeito pretendido nos ratos devido à quantidade suficiente de vitamina K das suas dietas] Do suicídio à c(K)ura Em 1950, Link sugeriu aplicar a substância em humanos para fins medicinais. A comunidade médica recebeu a sugestão por um lado com bons olhos por se tratar de uma medicação nova com vantagens em relação às existentes da altura (ex. heparina), mas por outro lado ficou reticente em relação a prescrever "mata-ratos" aos seus pacientes. Era preciso alguma evidência de segurança mais convincente para fazer aderir os sempre cautelosos médicos. Em 1951, surge uma notícia de jornal que poderia ter dado um "golpe fatal" na comercialização e na viabilidade futura do recém chegado ao mercado produto: um militar americano atentou suicídio com múltiplas doses (567mg) do rodonticida varfine. Para surpresa de muitos inclusive do próprio, a tentativa saiu falhada - ainda que bastante desagradável - pois ao que parece o varfine apesar de suficientemente potente para matar ratos, é demasiado fraco para causar problemas graves em seres humanos. O indivíduo acorreu ao hospital mais próximo onde foi eficazmente tratado com vitamina K (o papel da vitamina K e o seu uso no tratamento de problemas hemorrágicos já era conhecido desde os anos 30, incluindo aquando das experimentações do Dr. Link). Este evento ao contrário do que se poderia esperar para o futuro do comércio do varfine (não seria surpreendente que a polémica e mediatismo negativo gerado em volta do produto levasse à sua banição comercial pelas entidades regulatórias), teve um efeito estimulante nos cientistas que correram a comprovar cientificamente os potenciais benefícios clínicos desta molécula agora (acidentalmente) comprovada segura para humanos mesmo em doses muitíssimo elevadas. O varfine então transaciona para aprovação para uso clínico em 1954, sua grande vantagem em relação aos contemporâneos anticoagulantes (ex. heparina) é que podia ser administrado oralmente (em vez da via endovenosa). Por 1955 algumas figuras mediáticas e políticas medicavam-se com Varfine para os seus problemas graves de coração, com sucesso, e isso ajudou a fortalecer a imagem e o sentimento de segurança em relação à medicação. Como funciona? Apesar dessa evolução relativamente rápida desde a descoberta até à aprovação para uso clínico, o modo de atuação (através da interferência na ação da vitamina K) só ficou descrita com detalhe por volta do ano 1978, quando o Dr. John W. Suttie e colegas demonstraram cientificamente e detalhadamente que o varfine atua primariamente através da inibição da da enzima redutase epóxido ativadora da vitamina K no fígado, inviabilizando a produção hepática de fatores de coagulação, produzindo assim um efeito de anti-coagulação. [VKOR - Vitamin K epOxide Redutase; a enzima que recicla a vitamina K após sua ação como co-fator na ativação de fatores de coagulação II/VII/IX/X/e outros] Hoje, uns 80 anos depois, toneladas dessa substância são vendidas em todo o mundo quer como mata-ratos quer como medicamento, sendo a contagem de morte humana por intoxicação = a zero. (não obstante, como qualquer medicação, ter contraindicações e riscos de efeitos secundários, e de ter de ser sempre judiciosamente prescrita) Esta é uma história de serendipidade médico-industrial, que teve a sorte de se cruzar com cientistas perspicazes e ocasiões improváveis e que trouxe ao mundo a aplicação de uma substância aparentemente indesejável e fatal, mais tarde reconhecida como um medicamento que salva vidas (e que além disso também serve para matar ratos). [Serendipidade = dar de caras com algo positivo que não se procurava; acontecimento favorável que se produz de maneira fortuita; acaso feliz; descoberta acidental] Refs: - “Alimentação e Hipocoagulação Oral” Associação Portuguesa Nutrição & Núcleo Nutrição - Cardiologia da Sociedade Portuguesa Cardiologia; https://www.apn.org.pt/documentos/ebooks/E_book_Hipocoagulacao_1.pdf - http://paxonbothhouses.blogspot.com/2018/04/the-intriguing-history-of-warfarin-from.html - The Discovery of Dicumarol and Its Sequels https://www.ahajournals.org/doi/epdf/10.1161/01.CIR.19.1.97 - The story of the discovery of heparin and warfarin https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1111/j.1365-2141.2008.07119.x - www.uptodate.com/contents/biology-of-warfarin-and-modulators-of-inr-control Acrónimos INR = Internacional Normalized Ratio ACOi = Anti-Coagulantes Orais indiretos (ex. varfine)

Palavras-chave: colelitíase; colecistite; bílis; colangite; colestase; colecistectomia A vesícula biliar ("gall bladder" em inglês), é um orgão auxiliar do sistema digestivo situado junto ao fígado (imagem em baixo), que tem comunicações ao fígado e ao duodeno, e cuja função é armazenar (capacidade para ~ 40 - 50 ml) e mediar o transporte de bílis digestiva do fígado para o duodeno, necessários à absorção de nutrientes lipídicos (ie. gorduras) que vão entrando no intestino delgado. A bílis é composta por: 95% água, ácidos gordos, colesterol, fosfolípidos, bilirrubina, proteínas, enzimas, porfirinas, vitaminas, e outros compostos (de depuração) incluindo compostos xenobióticos, metais pesados e tóxicos. A bilirrubina é o pigmento que confere a cor verde à bílis (e a cor ictérica/amarelada à pele e olhos quando há uma disfunção da vesícula). São produzidos cerca de 750 ml por dia no adulto, sendo o pool corporal total = 2,5-5,0g. Síntese dos sais biliares: A bílis é sintetizada nos hepatócitos a partir do colesterol. Os dois ácidos biliares primários são o ácido cenodesoxicólico e o ácido cólico. Numa segunda etapa estes combinam com iões de Ca/K/ou Na para formar sais biliares. Numa terceira etapa combinam com os aminoácidos glicina e taurina e formam respetivamente os ácidos glicocólico/glicocenodesoxicólico e taurocólico. Esta conjugação vai permitir melhor funcionalidade na absorção lipídica. A secreção de bílis é "ativada" pela presença de gorduras/lípidos (e alguns amino ácidos) no duodeno, em resposta à hormona CCK (colecistoquinina) produzida no mesmo local (pelas células I), secretada na circulação. Funções da bílis: - (digestão) excreção duodenal de sais biliares produzidos no fígado para emulsificação/digestão/absorção de gorduras (e vitaminas lipo-solúveis). A bílis desdobra glóbulos grandes de gordura em gotículas de < 1mm, e forma micelas de lípidos de < 10nm, que vai permitir ação hidrolítica das enzimas pancreáticas (etapa final na absorção dos lípidos e vitaminas atreladas) - regulação do metabolismo de colesterol. Diariamente cerca de 1000mg de colesterol são produzidos na formação da bílis e sais biliares, e cerca de 300-700mg são ingeridos; cerca de 1300-1700mg portanto são metabolizados no sistema digestivo diariamente; a produção endógena é ajustada em conformidade com o ingerido - imuno função/proteção intestinal, através da excreção de imunoglobulinas e citoquinas - excreção de compostos tóxicos e moléculas demasiado grandes (>300 to 500 daltons; ex. bilirrubina) para serem filtradas pelos rins - outras: estimula secreção pancreática digestiva; inibe neuronalmente o apetite; atrasa o esvaziamento gástrico The role of the exogenous pathway in hypercholesterolaemia J. Shepherd European Heart Journal Supplements (2001) 3 (Supplement E), E2–E5 Colelitíase (Litíase Biliar ou Cálculo Biliar) - e Coledocolitíase, Colestase, Colecistite - a Colelitíase (ou litíase biliar, ou cálculo biliar) define-se como a formação de cálculos na vesícula biliar, e resulta da composição anormal da bílis (que pode ter várias causas e mecanísticas) descritas em baixo - estes cálculos biliares afetam milhões de pessoas (incidindo mais as mulheres que os homens, e mais a partir dos 50 anos de idade. Os cálculos podem-se formar e transitar para o duodeno sendo excretadas sem qualquer sintoma; assim como podem ficar retidas no ducto biliar sem causar sintomas - existem 2 principais tipos de cálculos: 90% são cálculos de colesterol, 10% são cálculos de pigmento Em relação aos cálculos de colesterol (compostos por > 50% colesterol + Ca, pigmento biliares, proteínas e lípidos) - estima-se que 25% dos casos tenham causa/origem genética e 75% ambiental . (75%) : obesidade; síndrome metabólico; dietas hiper-calóricas e hiper-colesterolémicas; gravidez; idade avançada; nutrição parentérica; jejum; dieta hipo-calórica; algumas medicações (ex. clofibrato; octreotide; contracetivos orais); infeção crónica low-grade (produz alterações na mucosa biliar afetando a capacidade absorptiva e consequente constituição da bílis) Em relação aos cálculos de pigmento (compostos por < 20% colesterol + bilirrubina, Ca e glicoproteínas mucina) - estão mais associados a patologias hemolíticas; cirrose alcoólica; fibrose quística; síndrome Gilbert; cirurgias ileais (que afetam circulação da bilirrubina); infeção biliar Mecanísticas dos cálculos biliares: . hipersecreção biliar de colesterol e/ou hipo-secreção sais biliares (favorecendo o rácio de colesterol biliar); . desequilíbrio dos fatores da pro-nucleação/anti-nucleação biliar; . hipo-motilidade biliar (colestase) Problemas que podem surgir: . obstrução do fluxo biliar e pancreático (coledocolitíase) . inflamação (colecistite e colangite) . desregulação da absorção de lípidos e vitaminas lipo-solúveis . acumulação e reabsorção da bilirrubina, podendo resultar em dano hepático e icterícia (chamada cirrose biliar secundária); fezes ficam com cor mais clara. A bilirrubina quando reabsorvida e em circulação tem afinidade grande com tecidos elásticos, como o olho ou a pele, daí a aparência amarelada característica . pancreatite, se a obstrução afetar o ducto pancreático Tratamento: - colecistectomia (remoção da vesícula) - dissolução química - alimentação: . ingestão baixa em gorduras, principalmente saturadas; restrição <25% gorduras não é recomendado pois este nutriente é necessário à estimulação vesical (com vista a evitar desconforto abdominal e esteatorreia) . vitamina C (afeta o passo-limitador no catabolismo do colesterol dos sais biliares) - está associada a a diminuição de risco em mulheres . fibra dietética associada a menor risco . atividade física - associada a menor risco . oscilações de peso/jejuns prolongados/e dietas hipo calóricas poderão aumentar risco de colecistite . etilismo associado a maior risco . em caso de colecistectomia, a bílis é secretada no duodeno diretamente do fígado e dá-se uma dilatação natural algures no trajeto/ducto formando uma pseudo-vesícula; a alimentação oral poderá ser avançada gradualmente conforme aceitação do sistema gastrointestinal; 30-45g lípidos por dia OU gorduras hidrolizadas; fibra dietética alta para evitar refluxo duodenogástrico de sais biliares e síndrome pós-colecistectomia (sequestro dos sais biliares pela fibra), e para também evitar gastrite . a resposta e tolerância individual varia significativamente de pessoa para pessoa Humor(es) ... A palavra "humor" foi escrita pela primeira vez em 1930 e significava inicialmente (do grego) "chymos" = suco, sabor, sapa; e (do latin) "umor" = húmido, humidade, fluído. A palavra era usada para denominar e referir (em medicina antiga) o que o gregos antigos acreditavam serem os 4 tipos de fluidos/humores que compunham o corpo humano e definiam as suas características físicas e psicológicas. Eram: a bilis amarela, a bilis negra, sangue e fleuma (ie. as excreções respiratórias). E era a antiga Teoria Humoral (ou Humorismo) dos gregos, que vingou na cultura popular e "científica" até (!) o surgimento da Teoria Microbiana da Doença circa 1850 que começava a responder às causas das coisas medicinais de forma mais lógica e convincente. Acreditava-se que diferentes predominâncias (ou défices) destes tipos de humores definiam o caráter/personalidade/temperamento das pessoas. A partir daqui facilmente a evolução etimológica da palavra ao longo dos tempos passou a ser utilizada na definição ou referência ao caráter psicológico das pessoas, ao seu ânimo e predisposições/excentricidades características, predisposições estas a matéria prima de estudo aos espetáculos de entretenimento cómico (ie. caricaturas psicológicas e de comportamento). Pensa-se que esse "conhecimento" tenha sido originado pelos egípcios e mais tarde formalizado pelos gregos (circa 500 AC). Entre os seus preconizadores encontravam-se pessoas muitos respeitáveis à altura como Hippoacrates de Kos (pai da Medicina), o cientista grego Alcmaeon of Croton e Aelius Galenus. Os 4 (principais) Humores da Medicina Hippocrática Idealmente uma pessoa almejaria ao equilíbrio perfeito entre estes 4 humores. A predominância de um deles refletiria-se em um padrão de personalidade bem definido. O equilíbrio ideal, segundo Galen da Grécia Antiga, seria (em proporção ao sangue): 1/4 fleuma, 1/16 bílis amarela e 1/64 bílis negra... A predominância da bílis negra em uma pessoa associava-se à Melancolia. A palavra melancolia significa em grego exatamente "bílis negra" (melas = "dark, black", kholé = "bile"). Pensava-se que a bílis preta emanava dos rins e do baço. Também estava associada a características de analiticidade e e literalidade. A predominância da bílis amarela associava-se à Cólera, e ao temperamento irritável e irascível (provavelmente porque essas pessoas estavam sempre num incómodo inimaginável com as suas dores de fígado e secreções estranhas?). Assim como à liderança e ambição. A predominância do humor sangue conferia características de Otimismo, energia positiva, socialização. E a predominância de fleuma tornaria a pessoa fleumática, impassiva, neutra de emoções, introspetiva, relaxada. Estes eram as 4 principais manifestações dos humores. No entanto a Teoria Humoral era mais complexa e definia ainda mais variações das manifestações psicológicas dos humores. Havia (dizia-se) pessoas: esplénicas (etimologicamente associada à palavra "baço"/"spleen" em inglês, antigamente julgava-se que este orgão era o centro das emoções - da alegria, animação, capricho, orgulho, malevolência, etc. Pessoas esplénicas tendiam à melancolia); as atrabiliárias (do latin "atra bilis" = bílis negra) era uma espécie de denominação antónima das pessoas hilárias); hepatolílias (pessoas que, ao em vez de produzirem demasiada bílis amarela e ficarem com predisposição à raiva e cólera, produziam a menos, e isso resultaria psicologicamente em falta de energia e de coragem, e num fígado branco como uma lília...); carminativas (estas pessoas tinham os humores desequilibrados e precisavam de um ´carminativo´ para os desemaranhar e equilibrar); ictéricas (devido à acumulação de bílis amarela, estava associada a pessoas invejosas); adustivas (estas eram pessoas melancólicas, desgastadas; fruto da bílis negra, claro). E etc. Humores e a Alimentação Curiosamente, em Teoria Humoral os humores estavam associados também a 4 características físico-químicas: o calor, o frio, a humidade e a secura. E da mesma forma estas características podiam-se encontrar nos alimentos. Um dos tratamentos aos desequilíbrios humorais era contrabalançar o desequilíbrio humoral específico com uma alimentação físico-quimicamente oposta. Servir salsa a uma pessoa fleumática seria muito conducivo à melhoria da sua saúde. Mas servir salsa a uma pessoa colérica seria desastroso ao agravamento dos seus sintomas. Anexos: Refs: - Krause's Food & The Nutrition Care Process. 14th Ed Elsevier. Mahhan LK, Raymond JL. - Advanced Nutrition and Human Metabolism. 7th Ed. Gropper SS, Smith JL - https://www.merriam-webster.com/words-at-play/humorless-humor-vocabulary - https://en.wikipedia.org/wiki/Humorism - https://shakespeareandbeyond.folger.edu/2015/12/04/the-four-humors-eating-in-the-renaissance/

Quatro principais questões importa discutir quando se fala neste tópico de comer durante um tratamento de diálise - e que vêm sendo discutidos há já muitos anos na comunidade clínica de nefrologia. São elas: 1) Existe risco de hipotensão? 2) Existe influência da digestão dos alimentos na eficácia da diálise? 3) Existe benefício para o paciente em termos de nutrição? Ou em termos de controlo da diabetes, se for o caso? 4) E não menos importante: sendo um prazer valorizado por alguns pacientes, compensará os potenciais riscos? Este artigo vai aflorar sobre a importância destas questões e tentar oferecer algumas respostas. Existem principalmente 2 campos de opinião em relação a este tópico: Aqueles que consideram que as refeições durante a diálise devem ser permitidas porque trazem benefícios nutricionais aos pacientes (principalmente aos mais desnutridos e àqueles com falta de apetite para ingerir as suas necessidades energéticas e de nutrientes) - além de trazerem benefícios de bem-estar e de qualidade percecionada do tempo enquanto no tratamento de diálise; e aqueles que acham o contrário, e que consideram que os riscos clínicos são demasiados em relação aos potenciais benefícios nutricionais (riscos de hipotensão e de diminuição da eficácia dialítica). Deve-se notar que o primeiro grupo não nega a existência dos riscos de hipotensão e de ineficácia dialítica, apenas considera que pesam menos que a vantagem nutricional. Trata-se de facto de um tema ainda controverso e pouco unânime entre as políticas das diferentes clínicas de diálise no que toca a aconselhar os pacientes sobre fazer ou não fazer refeições durante a diálise. Não só parecem influenciar esta decisão os pressupostos clínicos e evidências científicas mas também a cultura e a geografia: em algumas regiões a política clínica é mais permissiva (ex. EUA), noutras regiões é menos (ex. Europa e Ásia). Uma revisão da literatura científica sobre esta questão foi publicada recentemente (ou seja, uma análise de estudos científicos existentes), reviu todos os mais relevantes estudos realizados até então sobre este tópico (estudos observacionais e estudos de intervenção) e tirou as seguintes conclusões que nos podem ajudar a pensar melhor uma resposta sobre esta questão. https://academic.oup.com/ndt/article/33/6/917/3870424 RISCO DE HIPOTENSÃO ? Em relação ao risco de hipotensão os autores reportam: - que existem de facto reduções da tensão arterial sistólica, diastólica e média; que essas reduções são mais incidentes em pós-prandial (pós-refeição) vs jejum; que estas alterações podem ocorrer imediatamente após a ingestão e antes da digestão; e que as hipotensões sintomáticas também são mais frequentes quando após-refeições intradiálise - os mecanismos que parecem explicar estas reduções são as respostas-alterações hemo-dinâmicas à ingestão de alimentos, que provocam reencaminhamento/redistribuição do sangue existente para as zonas e processos digestivos, que resultam numa diminuição do volume de sangue vascular (em oposição ao microvascular e esplânico) - em conjunto com insuficiente compensatória contra-resposta fisiológica do ritmo cardíaco e resistência vascular - com ou sem refeições, a hipotensão é uma complicação frequente em diálise (20-30% dos tratamentos de diálise) e é uma complicação séria além do apenas temporário mal-estar. A hipo-perfusão e hipóxia que caracterizam este fenómeno estão associados a morbilidade, risco de arritmias, isquemia cardíaca e cerebral, trombose do acesso vascular, deterioração mais rápida da função residual. Estes riscos aplicam-se a hipotensões sejam sintomáticas ou assintomáticas É importante salientar que as reduções nas tensões arteriais reportadas nos estudos anteriores não são insignificantes e podem rondar os -10 mmHg. Tendo em conta que o fenómeno/sintomatologia da hipotensão não se prende apenas com o número absoluto (abaixo de 90/60 mmHg) mas também com a velocidade com que desce. INFLUÊNCIA NA EFICÁCIA DA DIÁLISE ? Já em relação à eficácia da diálise: - existem de facto reduções significativas em dois índices de eficácia de diálise: da URR (urea reduction ratio) e do Kt/V - por um lado poderá ser excluída como justificação destas reduções o facto de a ingestão de proteína influir compostos nitrógenos no organismo e poder eventualmente influenciar estes índices, visto que foi demonstrado que os índices respondem imediatamente (pré-digestão/absorção) após a ingestão de alimentos proteicos - apontando invés para a causa hemodinâmica (redistribuição do pool de sangue); por outro lado esta evidência não é ainda conclusiva - sabe-se também que uma refeição 2h antes da diálise (vs jejum pré-diálise) não implica introduz interferências negativas na eficácia da diálise BENEFÍCIO NUTRICIONAL ? A questão do benefício nutricional advém de alguns estudos intervencionais e observacionais que testaram a ingestão de suplementos alimentares durante a diálise, com concomitante uso de quelantes de fósforo, e viram resultados positivos em variáveis como (melhoria da) desnutrição, consumo total de calorias e nutrientes, albumina, mortalidade. No entanto, é reconhecido que estes dados e literatura científica é de menor qualidade (tipos de estudos; tipos de população; indicadores usados para aferir os benefícios [ex. albumina]; uso concomitante de quelantes fósforo; etc), podendo ser deduzido com apenas pouco grau de certeza a existência de reais benefícios. Por enquanto, o benefício pode-se classificar apenas como "potencial". Também nestes estudos não foram contrabalançados os riscos da hipotensão e das alterações hemodinâmicas, por forma a perceber qual o somatório final de todas as importantes variáveis (ie. se os potenciais benefícios nutricionais compensam os riscos). Por outro lado, pode-se também especular um benefício nutricional de uma ingestão alimentar intra-diálise em pacientes diabéticos tendo em conta: 1) a duração da diálise (longa o suficiente para justificar uma descida da glicemia) e 2) que durante a diálise em pacientes diabéticos pode haver uma tendência (independente do fator tempo) para a descida da glicemia e eventual hipoglicemia (apesar de haver influxo de glicose a partir do banho da máquina precisamente com vista a anular este risco) e também para a hiperglicemia reativa após a diálise (por filtragem da insulina e contra-reação adrenérgica à baixa glicemia), fenómeno mesmo conhecido como “hemodialysis-related hyperglycemia”. CONCLUSÕES FINAIS - o aconselhamento sobre as refeições intra-dialíticas é uma questão ainda controversa, sem uma resposta definitiva. - as refeições intra-dialíticas são um fator de bem-estar valorizado por alguns pacientes. - existem motivos/riscos reais que devem ser tidos em atenção e não devem ser ignorados (hipotensão, alterações hemodinâmicas, redução da eficácia dialítica). - existem potenciais benefícios nutricionais e de prognóstico dos pacientes (principalmente em casos de desnutrição, anorexia, diabetes) que não devem ser igualmente ignorados. - até ao momento existe literatura e evidência científica apenas sobre algumas variáveis e interações, e portanto não é possível ainda concluir com certeza científica sobre se os riscos são maiores ou menores na presença de outras variáveis (por exemplo: populações com outras idades às estudadas, com outras co-morbilidades, com diabetes; efeitos de diferentes tipos de alimentos; interações das medicações; efeito do timing da refeição; da posição aquando da ingestão; etc etc etc) Neste momento, atendendo aos dados e evidência científica existente, a posição mais racional e prudente será aquela que reduz (leia-se: desaconselha a ingestão) os riscos evitáveis e graves das complicações intra-dialíticas associadas à ingestão de alimentos durante a diálise - principalmente em casos mais suscetíveis: insuficiência / neuropatia autonómica; doença cardiovascular relevante; outros, ao mesmo tempo não ignorando nem prescindindo dos potenciais benefícios que esta intervenção pode oferecer, principalmente nos casos clínicos que mais a justifiquem (ex. idosos, diabéticos, sarcopenia, caquexia, desnutrição). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/7825766/ Desde 2007 a ERA-EBPG (instituição científica europeia em insuficiência renal) recomenda evitar refeições durante a diálise, precisamente pelos riscos da destabilização hemodinâmica e risco de hipotensão, principalmente em pacientes propensos a hipotensão. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17507425/

O que são os edemas? Muito simplesmente, o edema é um desequilíbrio da normal distribuição de água o corpo. Mais concretamente, é um desequilíbrio que favorece a passagem excessiva de água do espaço vascular para o espaço extravascular e intersticial. Este desequilíbrio pode ser favorecido em Insuficiência renal pelo simples facto de haver os conhecidos GPID (Ganhos de Peso Inter-Dialíticos) e existir num dado período de tempo água em excesso no corpo, por haver diminuição da capacidade urinária, e/ou por outros motivos (analisados mais à frente). Sinais identificadores (comumente presentes mas não necessariamente presentes): - sinal de godet (concavidades de pressão na pele) - inchaço periorbital (em volta dos olhos); local preferencialmente afetado devido às características/constituição laxa desses tecidos - dispneia - dificuldade em calçar os sapatos ou colocar anéis nos dedos Localizações mais comuns do edema: - Pode predominar apenas nos membros inferiores; - o edema pode ser generalizado (chamado anasarca); - pode predominar na zona peritoneal/abdominal (edema ascite); - pode predominar na região pleural/pulmunar (hidrotorax); - (podem existir outros padrões) A normal distribuição de água no corpo toma as seguintes proporções: - 80% intracelular, 20% extracelular - dos 20% extracelular: 80% é intersticial e 20% vascular Os edemas acontecem quando há passagem excessiva entre os 2 compartimentos do segmento extracelular (do vascular para o intersticial). Mecanísticas do edema : - Aumento pressão hidrostática - Diminuição pressão oncótica - Inadequada drenagem linfática - Danificação da barreira endotelial (venosa) / aumento da permeabilidade / infeção / inflamação - Aumento pressão oncótica intersticial - Reduzido VAE / volume arterial efetivo (por por exemplo: insuficiência cardíaca; pato-pooling esplânico (ex. em cirrose); vasodilatação / ↓ resistência vascular / aumento capacitância vascular; hipo-albuminémia; patologias renino-renais) > ↑ sistema RAA + vasopressina > ↑ reabsorção/retenção de h2o e Na, para restaurar a VAE O VAE é o "enchimento" eficaz da árvore arterial, um parâmetro indicativo da capacidade efetiva de perfusão dos tecidos. Porque acontecem mais (os edemas) no Verão e em dias quentes ? Precisamente devido ao mecanismo da vasodilatação (+ inadequada drenagem linfática) mencionado atrás. A vasodilatação periférico-venosa (conjuntamente com uma circulação mais preferencial à superfície da pele, e pelas extremidades corporais > daí que os edemas aconteçam mais nos pés) é accionada pelo corpo quando este aquece, com vista a dissipar calor e a assim manter a sua temperatura ideal. O edema fica favorável a acontecer quando os mecanismos de compensação de drenagem venoso-linfática acrescidos/exigidos por este accionamento (como pode acontecer em quem tem patologia de circulação, ou simplesmente devido à idade e envelhecimento celular) não conseguem acompanhar o aumento da pressão hidrostática que adveio do aumento de volume local (e da permeabilidade que adveio da vasodilatação). Causas do edema Principais causas : - Insuficiência cardíaca (que incapacita a manutenção do VAE) . etiologia indicativa se acompanhada de: dispneia, crepitações respiratórias (basilar rales), distensão venosa (ex. jugulares) e/ou hepatomegalia . edema tende a refletir-se mais prominentemente nas pernas e fim do dia - Doença Renal . pode estar associada a doença renal aguda ou crónica . pode ser desencadeada por subprodução urinária, retenção de Na e h2o, ou proteinúria/hipoproteinémia - Cirrose hepática . por obstrução da circulação venosa hepática eferente e por hipertensão intra-hepática (inclui também mecanismos de vasodilatação, shunts portasistémicos, endotoxémia e óxido nítrico) > que reduzem a VAE > e induzem os mecanismos de retenção de h2o e Na; contribuem para o edema em contexto de cirrose também a sub-síntese de albumina e a sub-metabolização hepática da aldosterona . inicialmente o edema pode ser localizado (ascite), e com a exacerbação da hipo-albuminémia torna-se generalizado - Nutrição . a nutrição pode estar relacionada com a formação de edema em duas situações: 1) casos de desnutrição calórico-proteica severa e prolongada, principalmente quando acompanhada do défice também nutricional (vB1) beri-beri; 2) no Síndrome de Re-Introdução Alimentar (Refeeding Sindrome), em que a re-introdução de HCs após ~ 3 ou mais dias de jejum ou de alimentação escassa desencadeiam hipersecreção de insulina (hiperinsulinemia concomitante com resistência à insulina e hiperglicemia) e reabsorção renal de Na > resultando na formação de edema Outras causas possíveis : - insuficiência circulatória venosa (o edema pode ser mais localizado no local da insuficiência) - insuficiência linfática (o edema pode ser mais localizado no local da insuficiência) - hipotiroidismo (mixedema, com localização predominante facial) - hipertiroidismo (mixedema, com localização predominante pretibial) - hipercorticosteroidismo - gravidez (predomina nas mãos, pés e face) - menstruação - administração/medicação: corticosteróides; estrogéneos; vasodilatadores; Aquelas que induzem vasoconstrição renal; vasodilatação arteriolar; reabsorção renal de Na; dano capilar. - paralisia de membro (edema dessa região) - reação alérgica - infeções (triquinose) O que fazer para resolver o edema Nem todos os edemas requerem tratamento. Dependendo da causa, o edema pode resolver-se por si ou necessitar de intervenção médica mais específica. - medicamente, identificar e tratar a causa subjacente do edema - se possível, posicionar o segmento edemaciado a favor da gravidade de forma a facilitar a drenagem gravitacional (ou pelo menos não facilitar o oposto). Ex: elevar pés/tornozelos/ou mãos edemaciadas acima da altura do coração durante 30 mins, 3 a 4x / dia - usar meias de compressão no segmento edemaciado (que devem ser colocadas preferencialmente de manhã antes da formação do edema) - evitar cruzar as pernas (pode dificultar a circulação) - evitar ficar parado muito tempo na mesma posição - controlar os GPID/ganhos de peso inter-dialíticos, por forma a possibilitar à diálise a correção do edema através da extração/filtração do líquido em excesso . uso de balança de wc . evitar excesso de sal alimentar . plano alimentar bem estruturado e individualizado . exercício físico regular, com vista à transpiração e ao aumento de massa muscular Refs: - Harrison PIM's 22 - UpToDate: Pathophysiology and etiology of edema in adults ; Pathogenesis of ascites in patients with cirrhosis

Acrónimos: IRC = Insuficiência/Insuficiente Renal Crónica PTH = paratormona Ca = cálcio P = fósforo DMO = doença mineral óssea DRI = dose diária recomendada (daily recommended intake) São vários os atores principais (e vários também os atores secundários) quando se fala do sistema fosfo-cálcico e da saúde óssea em Insuficiência Renal Crónica. Para o perceber de forma completa, vamos falar do fósforo, do cálcio, da vitamina D, da PTH, da calcitonina, das glândulas paratiróides e claro, da alimentação. Vamos identificar 1) os valores de referência de cada um destes atores. 2) Como a IRC pode afetar estes valores. E 3) quais podem ser os problemas/consequências desses desequilíbrios e o que se pode fazer para os corrigir caso aconteçam. Síntese rápida/genérica das interações: - o cálcio e o fósforo são regulados no sangue de forma a terem concentrações específicas, acima ou abaixo das quais é prejudicial (como qualquer outro componente sanguíneo). - esta regulação dá-se através da orquestração e inter-operação de vários orgãos (tiróide, paratiróide, rim), hormonas (paratormona, calcitonina) e vitaminas (vitamina D). Resumidamente: - menor função renal = menor excreção de P = maior retenção de P - maior retenção de P = aumento da PTH (que teoricamente iria excretar P, mas que sendo "cega" à saúde renal, irá contribuir para maior absorção intestinal de P e aumento da concentração de P) - menor função renal = menor ativação renal da pré-vitaminaD = menor concentração de vitD = menor absorção de Ca intestinal = menor Ca sérico - menor Ca sérico = aumento da PTH (com vista ao aumento do Ca sérico, através do aumento da reabsorção óssea de Ca (e P) e aumento da ativação renal da pré-vitD) = aumento sérico de Ca (e P) [Isto é uma simplificação, é há outros agentes também importantes nas entrelinhas destas interações.] Insuficiência Renal e a Saúde Óssea Há 3 principais categorias de doença mineral óssea (DMO) relacionada com a IRC: - Ostite fibrosa quística / Osteodistrofia fibrosa (por: PTH alta e turnover alto do osso) - Osteomalacia (por: reduzido efeito da vitD) - Doença óssea adinâmica (por: PTH normal/baixa e baixo turnover do osso) Estas dificilmente ocorrem de forma isolada, e mais frequentemente ocorrem em combinações com predominância de uma delas. A OFQ é a mais predominante. Fisiopatologia. Como a redução da função renal contribui para a DMO? Novamente: - menor função renal = menor excreção de P = maior retenção de P - maior retenção de P = aumento da PTH (que teoricamente iria excretar P, mas que sendo "cega" à saúde renal, irá contribuir para maior absorção intestinal de P e aumento da concentração de P) - menor função renal = menor ativação renal da pré-vitaminaD = menor concentração de vitD = menor absorção de Ca intestinal = menor Ca sérico - menor Ca sérico = aumento da PTH (com vista ao aumento do Ca sérico, através do aumento da reabsorção óssea de Ca (e P) e aumento da ativação renal da pré-vitD) = aumento sérico de Ca (e P) Portanto, o agente efetivo e mais direto no desequilíbrio ósseo é a PTH (que, tentando desempenhar a sua função normal de regular para níveis saudáveis sanguíneos o Ca e P, induz a reabsorção óssea e consequente enfraquecimento ósseo), que pode ser despoletada por aumento de P e/ou por baixo Ca e/ou baixa vitD. Daqui resulta a condição Ostite fibrosa quística, caracterizada por atividade óssea elevada (turnover alto), histologia óssea anormal e imatura, fibrose do osso e da medula óssea, e quistos (ou bolsas) ósseos. Resultado = Fragilidade, aumento do risco de fraturas, dor, síndrome de compressão, resistência a estimuladores de eritropoetina. Também: a PTH é uma toxina urémica, podendo contribuir para falta de força muscular, fibrose cardíaca, sintomas constitucionais. A OFQ trata-se portanto de uma consequência secundária do hiper-paratiroidismo. Já quando a PTH é inibida excessivamente (por Ca demasiado alto, suplementação de quelantes de P à base de Ca, uso excessivo de vitD, etc), o resultado é um dinamismo ósseo excessivamente baixo, diminuição do volume ósseo, e enfraquecimento do mesmo. Resultado = fragilidade óssea, fraturas, dor óssea, calcificação vascular e cardíaca. Temos DMO-Adinâmica. A Osteomalacia é considerada uma condição distinta, e diretamente relacionada com o défice de vitaminaD (e possivelmente com o uso de compostos à base de alumínio - cada vez menos usados) que resulta em uma mineralização deficitária (ao contrário das duas primeiras em que a mineralização está preservada) do ostióide. Qual é a função da PTH: A paratormona (PTH) é uma hormona secretada pelas glândulas paratiróides em resposta primariamente ao Ca baixo, e também ao P alto. Ela produz seus efeitos via 3 locais: 1) aumenta indiretamente a absorção intestinal de Ca e P, via ativação da vitD no rim; 2) atua diretamente no osso libertando Ca e P (a chamada reabsorção óssea); e 3) atua (atuaria em contexto não-IRC) diretamente no rim, diminuindo a excreção de Ca e aumentando a excreção de P. O resultado final destas ações é um aumento de Ca e manutenção do P. PMID: 18486714 PROBLEMAS DO DES-CONTROLO DO SISTEMA FOSFO-CÁLCICO - Doença óssea . por ação da PTH na reabsorção óssea (pth alta); ou por ação deficitária da PTH (pth baixa) na correta remodelação óssea - Doença cardiovascular . por calcificação / deposição do cálcio em sítios não-osso; calcificação vascular, calcificação cardíaca, diminuída capacidade de adaptação hemodinâmica do sistema cardiovascular (favorecido pelo hiperparatiroidismo, hipercalcémia, hiperfosfatémia, défice da ação da vitamina D) "Hyperphosphatemia and hypercalcemia are associated with increased vascular calcification" ; "The magnitude of the calcification is proportional to age and hyperphosphatemia, and is also associated with low PTH levels and low bone turnover. With low turnover, ingested calcium cannot be incorporated into bones" ; "hyperphosphatemia can induce a change in gene expression in vascular cells to an osteoblast-like profile, leading to vascular calcification and even ossification" - Calcifilaxia . formações cutâneas reticulares e negras de calcificação e necrose isquémica, geralmente nas pernas/virilhas/abdómen/ou peito . geralmente associado a hiperparatiroidismo (mas não necessariamente); pode estar associado ao uso de varfine . condição quase exclusiva a indivíduos com insuficiência renal - Calcinose tumural . precipitação do Ca nos tecidos moles (e formação de "papos" cálcicos) . associado à DMO-Adinâmica O PAPEL DA ALIMENTAÇÃO NA PREVENÇÃO DA DMO DA IRC ( DMO = Doença Mineral Óssea ; IRC = Insuficiência Renal Crónica ) No que toca a alimentação, em contexto de Insuficiência Renal, a atuação deve-se centrar no controlo do Fósforo, já que o controlo do Cálcio e da VitaminaD são bem manipulados através do banho da diálise e da suplementação oral em diálise. A alimentação é aqui fundamentalmente uma ferramenta (por vezes pouco previsível e dependente do grau de compromisso do indivíduo) para o controlo das concentrações do fósforo, através do controlo do ingestão/influxo dos alimentos que o contêm. Ora para isso é necessário perceber quais os alimentos que têm mais e menos fósforo, e perceber que nem todo o fósforo é igual mg-por-mg. [ex: 100mg de fósforo de uma fonte vegetal é menos absorvido que 100mg de fósforo de uma fonte alimentar animal, que por sua vez é menos absorvido que 100mg de fósforo inorgânco/aditivado] Regra geral, Os alimentos mais ricos em fósforo encaixam-se em 6 grupos alimentares: - os lacticínios (leite, queijo, iogurtes) - leguminosas (favas, grão, soja, feijões, etc) - carnes e peixes - fermento e gemas de ovo - produtos processados (bolachas, bolos, fast-food, refrigerantes, pastelarias, etc) - carnes processadas (fiambres, enchidos, etc) Segundo a filosofia Centrodial, as 4 primeiras categorias são perfeitamente aceitáveis e estão inclusive associadas a vários benefícios à saúde se judiciosamente incorporadas numa dieta bem estruturada. [Em relação às duas últimas categorias a filosofia é "Quando o Rei faz anos". O seu consumo recorrente simplesmente não é congruente ao objetivo do melhor prognóstico de saúde, seja em contexto de insuficiência renal ou qualquer outro] A palavra sublinhada em cima é importante e significa seguir regras nas 1) quantidades consumidas (que vão ser maioritariamente ditadas pelo contexto clínico individual do paciente, as suas análises individuais, e o seu gosto pessoal), 2) seguir regras na confeção e 3) seguir regras na escolha dos alimentos (há dezenas de tipos de leite, e sua composição nutricional não é sempre equivalente; há dezenas de produtos de cereais, e sua composição nutricional não é sempre equivalente; etc). Daí, as recomendações alimentares serem comumente diferentes de pessoa para pessoa. [Daí, também, que seja importante saber ler um rótulo alimentar - que nada tem de difícil, pouco tempo requer, e muito ajuda a responder se um alimento é uma boa ou má escolha para colocar no carrinho das compras] TERAPÊUTICA PARA HIPER-FOSFATÉMIA : medicação e alimentação - Alimentação . redução da ingestão de fósforo para 800-1000 mg / d (seguir um plano alimentar individualizado) . eliminar fontes ricas e nutritivamente dispensáveis de fósforo da dieta (enchidos, charcutarias, sumos, refrigerantes, fast-foods, pré-confecionados, pastelarias, etc) . recorrer a práticas de confeção favorecedoras da depleção de fósforo (cozedura das carnes e peixes) . [ mais orientações aqui ] - Captadores de fósforo . ex/s: carbonato de cálcio; Pepsamar® / hidróxido de alumínio; Renagel®/sevelamer hidrocloreto ou Renvela®/sevelamer carbonato . atuam por ação quelante ao fósforo aquando da digestão e antes da absorção gastrointestinal, diminuindo absorção efetiva do fósforo ingerido . não são isentos de efeitos secundários indesejáveis: podem causar obstipação; introduzir exposição ao alumínio; favorecer acidose; favorecer osteomalacia - Vitamina D e análogos . ex/s: Etalpha®/Alfacalcidol, colecalciferol/Molinar® . objetivo: tratar hiperparatiroidismo, ou PTH alta . ação paratiroideia, reduz a PTH e assim reduz indiretamente a absorção de Ca e P (ao mesmo tempo aumenta a absorção direta intestinal de Ca e P); (além de outras ações sistémicas) A intervenção via vitamina D dietética (presente no salmão, cogumelos, etc) é, apesar de não insignificante, considerada imprática em contexto de IRC, devido principalmente à imprevisibilidade do efeito fisiológico que advém da consistência necessária e exigente do cumprimento de um plano alimentar. A suplementação oral é portanto mais eficaz. - Mimetizadores de cálcio . exs: Cinacalcet/Sensipar® . estes mimetizam a ação do Ca nas glândulas paratiróides, "enganando-as" a perceber que o Ca está elevado e consequentemente a reduzir a secreção da paratormona PTH (consequentemente diminuindo absorção de P e Ca) - Aumentar dose de diálise . cada tratamento de diálise retira cerca de 900 mg de fósforo (sendo que a ingestão diária pode facilmente ultrapassar esse valor). Aumentar o tempo de diálise ou o nº de sessões é uma ferramenta ao dispor médico para a normalização da hiperfosfatémia e hiper-paratiroidismo Em casos mais avançados de hiperfosfatémia e hiperparatiroidismo, poderá ser necessária a intervenção cirúrgica de paratiroidectomia (remoção das paratiróides) Anexos úteis e Valores de Referência que guiam as decisões terapêuticas: - Fósforo = 3.5 - 5-5 mg/dL (KDOQI2003 CKD-s5) . (recomendação alimentar DRI = 700 mg/dia ; KDOQI2020= <1000 mg/dia) - Cálcio = 8.4 - 9.5 mg/dL ; hiper-calcémia = >10.2 mg/dL . (recomendação alimentar DRI = 700 mg/dia ; KDOQI2003 = <2000 mg/dia dieta+suplementos; KDOQI2020 = adjust in accordance to reference) . Corrected calcium (mg/dL) = Total calcium (mg/dL) + 0.0704 × [34 - Serum albumin (g/L)] OR Corrected total calcium (mg/dL) = Total calcium (mg/dL) + 0.8 × [4 - Serum albumin (g/dL)] - Produto (Ca x P) = < 55 mg2/dL2 (KDOQI2003 CKDs3-5) . "It must be noted that a significant number of patients did not develop extraskeletal calcification despite a high Ca-P product.87,209,210" . "The available evidence is limited but convincing that primary outcome (increased death rate) and secondary outcome (extraskeletal calcification) are related to Ca-P product. If this product exceeds 55, there is increased risk for development of calcification and possibly increased risk for lower patient survival." . "any correlation between CaxP and serum Ca. Conversely, we found strong significant correlation between CaxP and serum P." - Vitamina D = 25-80 ng/dL (recomendação alimentar DRI = 600-800 IU/d ou 15-20 mcg/d) - PTH = 150-300 pg/mL (KDOQI 2003 CKD-s5) - (os valores de calcitonina são relevantes apenas em contexto de suficiência renal) Refs: - Nutritional Management of Chronic Kidney Disease https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra1700312 - Manual de Doença Renal 2017 - Associação Portuguesa de Nutrição - Handbook of Nutrition and the Kidney. Mitch WE, Ikizler TA. 6th ed. 2010. Wolters-Lippincott - UpToDate: Overview of chronic kidney disease-mineral and bone disorder (CKD-MBD) - [current through: Jun 2022] - UpToDate: Management of hyperphosphatemia in adults with chronic kidney disease - [current through: Jun 2022] - KDOQI CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR NUTRITION IN CKD - 2020 UPDATE - KDIGO 2017 Clinical Practice Guideline Update for the Diagnosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease–Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) - - Nutrition in Kidney Disease. 3rd Ed. Humana Press 2020. Burrowes JD, Kovesdy CP, Byham-Gray LD.

Tópicos abordados: - prevalência - definição - importância - diagnóstico - tratamento A obstipação é um sintoma que tem origem maioritariamente de forma secundária (por exemplo em consequência da diabetes, da doença renal crónica, do sedentarismo) e tem uma prevalência de cerca de 30% na população geral. Esta prevalência é maior em contexto de doença renal crónica - dependendo do critério usado na contabilização ronda os 30 - 60 % em população de diálise, sendo tendencialmente mais prevalente na sub-população hemodiálise, versus diálise peritoneal. Por vezes é um sintoma incapacitante, por vezes apenas causa mal estar físico e psicológico, por vezes pode estar associado a uma consequência primária até então desconhecida mas importante. De qualquer das formas é um sintoma que não se deve menosprezar ou negligenciar, e qualquer alteração a este respeito deve ser partilhado abertamente com a equipa clínica. Existem vários fatores de risco: - disbiose (alterações da comunidade microbiana intestinal) - medicações (ex: captadores de fósforo e de potássio; antidepressivos; etc) - patologias (ex: diabetes mellitus, neuropatia autonómica, doença cerebrovascular, a própria doença renal crónica) - dieta mal estruturada - atividade física diminuída e sedentarismo - outros: IMC alto, género feminino, idade avançada Importância Porque é importante reportar, analisar e tratar este sintoma? Por vários motivos. 1) A obstipação pode sinalizar algum problema "a montante" do sintoma; 2) A obstipação por si afeta significativamente a qualidade de vida da pessoa; 3) A obstipação em doentes renais crónicos ainda com função renal residual pode potencialmente acelerar a progressão da doença; . através do favorecimento da formação de tóxicos urémicos intestinais 4) A obstipação e o trânsito lento podem favorecer a hipercaliémia; . visto que na DRC a regulação/excreção do excesso de potássio dietético é em 80% de responsabilidade intestinal 5) a obstipação está significativamente e independentemente associada a mau prognóstico cardiovascular. Definição A Obstipação é geralmente definida de forma pouco técnica como: "o sintoma que se manifesta pela dificuldade de evacuação (disquezia) e diminuição significativa da frequência normal de evacuação." Considera-se um funcionamento intestinal saudável quando ocorre sem dificuldade subjetiva e pelo menos três vezes por semana. E considera-se clinicamente como obstipação quando ambas estas variáveis - e não apenas só uma - se alteram por mais de 3 meses. Quando isto acontece (dificuldade + irregularidade), deve iniciar-se uma investigação médica sobre as suas causas e classificação. Classificação: A obstipação pode então ser classificada em primária (quando tem etiologia ou origem local) ou em secundária (quando é consequência de outra etiologia médica). Sendo a primária sub-classificada em: 1) trânsito normal (também designada: obstipação funcional), 2) trânsito lento e 3) disfunção anoretal (anatómica ou fisiológica). Epidemiologicamente: ~60% obstipação funcional; ~5% obstipação idiopática/intratável/com desregulação do peristaltismo; ~25% obstipação trânsito lento; ~10% obstipação secundária. Na população geral a classificação mais prevalente é a obstipação de trânsito normal também chamada obstipação funcional, e em DRC (doença renal crónica) também é frequente a obstipação primária de trânsito lento. Dois termos importantes de diferenciar: Trânsito vs Frequência Considera-se "trânsito normal" = até 5 dias, e considera-se "trânsito lento" quando o trânsito do conteúdo gástrico é mais demorado que 5 dias. Considera-se "frequência normal" desde 3x/dia a 3x/semana. . Os critérios de diagnóstico da obstipação funcional ROME IV . E a classificação visual BSFS (Bristol Stool Form Scale) Diagnóstico Para começar devemos confirmar a ausência de uma etiologia secundária - que caso presente deve ser dada prioridade médica com vista à melhoria dessa etiologia (e dos fatores a jusante que inclui a obstipação). Possíveis causas secundárias: Há suspeita para esta via de diagnóstico quando a sintomatologia da obstipação inclui o fator dor e/ou quando é identificada alguma prescrição medicamentosa causal. Aqui podem-se efetuar exames de colonoscopia, entre outros. Deverá também ser analisada a história clínica do paciente e análises recentes. Confirmar potencial hiperparatiroidismo, hipercalcemia, hipocaliémia, hipomagnesémia, hiperglicemias, eficácia e prescrição dialítica; entre outros. Descartando-se a etiologia secundária, deve ser confirmada através de inquérito alimentar e da análise dos ganhos de peso inter-dialíticos se há fatores dietéticos que podem estar a favorecer a sintomatologia. Como sejam: aporte insuficiente de fibra; aporte demasiado escasso de água; diabetes mal controlada; sedentarismo. Tratamento: Quando a etiologia é secundária, a caso específico terá de ser encaminado e seguido medicamente pela especialidade para se investigar a solução médica específica. Quando a etiologia é primária / local e ausente de dor: A obstipação funcional ou de trânsito normal (dificuldade na evacuação) responde eficazmente a intervenções minimamente farmacológicas como sejam: . aumento da ingestão de fibra dietética (como por exemplo mucilagem psilium; ou goma guar hidrolizada); . aumento cuidado da ingestão de vegetais/sopa/fruta sob prescrição nutricionista); . aumento da atividade física . não ignorar o impulso evacuatório circadiano . uso de agentes osmóticos A obstipação de trânsito lento (trânsito menor que 5 dias + dificuldade na evacuação) responderá a laxantes mais agressivos. E intervenção cirurgia (colectomia subtotal com anastomose ileoretal) pode também ser estudada em alguns casos. Já a disfunção anoretal resulta do mal-funcionamento ou 'laxamento' da musculatura pélvica e do esfíncter, que pode acontecer por exemplo em consequência da gravidez ou de um parto. Neste caso o uso de laxantes é ineficaz. Terapia de biofeedback é a prescrição mais ajustada e eficaz neste caso. Notas importantes sobre o uso de laxantes : Deverá ser sempre desaconselhado o uso crónico de laxantes. Este uso pode causar desequilíbrios hidro-eletrolíticos; caimbras; habituação; danos histológicos. Não existe ainda certeza científica sobre a segurança do uso crónico destes medicamentos, especialmente dos laxantes estimulantes, e portanto devem ser usados judicialmente. É sempre contraindicação do uso destes medicamentos quando em situações de obstipação de etiologia obstrutiva; em contexto de intestino inflamado; impactação. Os laxantes osmóticos não devem ser tomados sem concomitante ingestão de líquido - o que poderá ser desaconselhado a alguns doentes. (Da mesma forma, suplementos de fibra dietética devem também ser acompanhadas por um aumento da ingestão de líquido, ou poderá ser incorrido aumento do risco de impactação.) Também é importante referir que existem vários tipos de laxantes e há considerações específicas a ter quando em contexto de diálise que podem deixar o paciente confuso e incerto sobre o que pode ou não pode tomar. Em diálise devem-se evitar aqueles laxantes de composição significativa de magnésio, fósforo, potássio ou algum componente potencialmente tóxico e nefrotóxico. E afinal como funcionam os laxantes ? Existem basicamente 2 tipos de laxantes, classificados consoante o seu modo de ação e efeito: . os osmóticos . e os estimulantes Os primeiros favorecem a retenção de água no intestino e consequente facilitação do trânsito intestinal. Os segundos estimulam o peristaltismo (as contrações musculares do intestino) facilitando assim também o trânsito intestinal. Exemplos do primeiro tipo são: . macrogol (Outros nomes: glicol polietileno; PEG; DulcoSoft®; Movicol®; Forlax®) . lactulose (Outros nomes: Laevolcac® Ameixa) . glicerina Exemplos do segundo tipo são: . antroquinonas (senósidos; Doce Alívio®; Sollievo Fisiolax®) . bisacodilo (Dulcolax) ; Picosulfato de sódio (Gutalax®; Dulcogotas®) Note-se que estes compostos mencionados atuam frequentemente por ambos os mecanismos de ação apesar de predominantemente por um deles. E quais suplementos nutricionais de fibra podem ser benéficos? No que toca à via de tratamento dietética podem ser benéficos os seguintes: - mucilagem psilium (Agiolax® granulado) - goma guar hidrolizada (Optifibra® Nestlé) - alimentação inclusiva de quantidades controladas e não deficientes (nem excessivas) de vegetais, frutas e alimentos fermentados - como sejam: kefir, kombucha, iogurte, vinagre, etc. Deve consultar o nutricionista para confirmar as quantidades mais adequadas. Quando se fala em fibra dietética falamos de um grupo de compostos-nutrientes que se encontram naturalmente nos alimentos e que são não-digeríveis e não-absorvíveis, porém (e por isso mesmo) com efeitos no cólon e no organismo. Estas encontram-se principalmente nos hortícolas, frutas e cereais integrais, caracterizam texturas mais fibrosas e duras aos alimentos regra geral, e incluem compostos como as celuloses, hemiceluloses, pectinas, gomas, ligninas, fibras amilosas, oligossacarídeos, entre outros. Daí que seja desaconselhado tanto o excesso de frutas/hortícolas (devido ao potássio) como também o seu défice. A sua ingestão é considerada de um modo geral benéfica ao bom funcionamento gastrointestinal (podendo ter efeitos além sistema gastrointestinal) e a recomendação geral ao aporte deste nutriente é de 25g e 38g por dia para as mulheres e homens. A/o nutricionista pode ajudá-lo a perceber se a sua alimentação está aquém desta recomendação e se poderá ser benéfico adicionar um suplemento. Em casos de mais difícil e demorada obstipação ou empactação/obstrução instestinal, poderão de ser necessárias soluções mais agressivas como enemas ou desimpactação mecânica no hospital. Refs: - Constipation in chronic kidney disease: it is time to reconsider https://rrtjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s41100-019-0246-3 - Medical Management of Constipation https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3348737/ - Association between anthraquinone laxatives and colorectal cancer: protocol for a systematic review and meta-analysis https://systematicreviewsjournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13643-020-1280-5#:~:text=PROSPERO%20CRD42019125414-,Introduction,emodin%2C%20rhein%2C%20and%20sennosides. - Use of macrogol 4000 in chronic constipation https://www.europeanreview.org/wp/wp-content/uploads/1019.pdf - Bisacodyl: A review of pharmacology and clinical evidence to guide use in clinical practice in patients with constipation https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/nmo.14123?af=R - UpToDate2022 - Krause's Food & The Nutrition Care Process 4th ed. ELSEVIER

O Desporto e a Insuficiência Renal O insuficiente renal quando inicia diálise geralmente abandona muitas das actividades que fazia anteriormente. Isto acontece porque a diálise vem mudar a vida e a rotina da pessoa, e provoca alterações a nível psicológico, familiar, social e de trabalho que se vêm juntar aos condicionalismos impostos pela própria doença (anemia, perda de forças, hipertensão, medicação, etc). Tudo isto faz com que o insuficiente renal sinta a sua vitalidade reduzida, se sinta algo deprimido e tenha tendência a sedentarizar um pouco a sua vida. Apesar de serem necessárias algumas adaptações óbvias de rotina, o insuficiente renal pode! E deve! lutar contra essa tendência e almejar uma vida tanto quanto possível o mais próxima do seu anterior normal. O Insuficiente renal pode fazer exercício físico regular ? Pode e deve fazer exercício físico regular. Se já praticava desporto, deve continuar a fazê-lo, e se não o fazia deve iniciar. É importante fazer exercício físico ? O exercício físico faz bem a todas as pessoas, quer sejam mais ou menos insuficientes renais. Quais são os benefícios do exercício físico regular ? O exercício físico traz muitos benefícios : - melhora a função do coração - diminuiu a tensão arterial nos hipertensos - diminuiu os sintomas de angina ou dor no peito - reduz a gordura no sangue (colesterol e triglicerídios) e protege o coração e os vasos da aterosclerose - melhora o funcionamento muscular e o equilíbrio - melhora a anemia e a vida dos glóbulos vermelhos - melhora o estado psicológico em geral Uma actividade física regular melhora a capacidade de trabalho, a sensação de bem estar e os sentimentos de depressão e ansiedade. Uma actividade física regular previne doença cardiovascular e reduz a necessidade de medicação. O que se deve fazer antes de iniciar um programa de exercício físico regular ? Antes de começar um programa de exercício regular há alguns aspectos que devem ser vistos : - deve-se andar bem dializado - a pessoa deve assegurar uma dieta com uma dose adequada de proteínas ( peixe, carne, leite, ovos ) e de energia - deve-se aumentar de peso o menos possível entre as diálises, porque grandes aumentos vão dificultar a capacidade de exercício por sobrecarregar o coração - a tensão arterial deve andar controlada - o insuficiente renal deve fazer exame médico para verificar que não há sofrimento cardíaco, ocular ou qualquer outra alteração que condicione ou impeça o exercício físico Há algum cuidado especial a ter ? Há. Todo o insuficiente renal que inicia uma actividade física regular deve ter cuidado com o potássio. O potássio antes da diálise deve ser inferior a 6. O exercício físico geralmente faz subir um pouco o potássio, pelo que se o potássio andar alto, esta subida pode ser perigosa. Que desporto pode praticar ? Deve-se evitar os desportos com contacto físico e de esforço violento. São preferíveis as atividades de baixa-a-moderada intensidade e de média-longa duração, como sejam o caminhar, a natação, atletismo, ciclismo, ténis, o volei, a hidroginástica, etc. Risco de Doença Cardiovascular O insuficiente renal é uma pessoa em risco de doença cardiovascular. A falta de rim provoca muitas alterações e algumas delas são prejudiciais para o coração e vasos. A hipertensão arterial, a anemia, o aumento exagerado de peso entre as diálises, o potássio em excesso e as alterações no cálcio e fósforo são tudo factores que sobrecarregam o coração e vasos e os vão lesando ao longo dos anos. O que se deve fazer ? - A hipertensão deve estar bem controlada com a diálise e se necessário com a medicação. - A anemia é corrigível com a eritropoietina e não deve ser um problema importante. - O aumento de peso entre as diálises deve ser sempre que possível inferior a 3 Kg. - A dieta deve ser equilibrada, conter uma dose adequada de proteínas e ter em atenção os alimentos ricos em potássio e fósforo. - O cálcio e o fósforo são relativamente fáceis de controlar desde que se cumpra as orientações da dieta e medicação. - Se fumar deve deixar. - Fazer exercício físico dentro das limitações individuais. Quando não se deve fazer exercício físico regular ? O exercício físico regular (desporto) é desaconselhável em algumas pessoas, como são aquelas que têm angina de peito de difícil controle ou enfarte recente, hipertensão não controlada, etc. Antes de iniciar uma actividade física deve falar com o seu médico. E os idosos, aqueles com problemas cardíacos e ósseos? Estas pessoas apesar de não poderem fazer um exercício físico intenso devem evitar a vida sedentária e a imobilização. Eles devem dar passeios a pé sempre que possam. Aqueles que estão dependentes de outrem, devem dar pequenos passeios com ajuda. Fale com o seu Médico sobre o programa de exercício mais apropriado para si.

As recomendações nutricionais para o indivíduo transplantado prendem-se principalmente com cuidados a ter em relação a à terapia imunossupressora, necessária ao auxílio da sobrevivência do orgão estrangeiro. Estas medicações podem incluir: - Azatioprina (Imuran®) - Corticoisteróides (ex. prednisolona) - Inibidores da calcineurina (ex. ciclosporina A, Gengraf®, SangCya®, Sandimmune®, tacrolimus/ProGraf® F506) - Sirolimus (Rapamune®) - Everolimus (Zortress®) - Micofenolato mofetil (CellCept®) - Ácido micofenólico (Myfortic®) Quais são as implicações destas medicações, relativamente à nutrição ? Os corticoisteróides podem provocar catabolismo proteico e do tecido muscular ; hiperlipidemia ; retenção de sódio ; aumento de peso ; hiperglicemia ; osteoporose ; desequilíbrios eletrolíticos ; hipercalcémia. Os inibidores da calcineurina podem facilitar a hipercaliémia (aumento potássio) ; hipertensão ; hiperglicemia ; e hiperlipidemia. Pormenor importante & improvável: - Não deve beber sumo de toranja ou de romã, se fizer tacrolimus ou ciclosporina. - Estes alimentos são conhecidos por interagirem com vários tipos de medicações (metabolização via P450 CYP3A4) incluindo as mencionadas, podendo fazer aumentar as concentrações e efeito das mesmas, e aumentar assim o risco de efeitos secundários, incluindo nefrotoxicidade. Recomendações Nutricionais Primeiras 6 semanas após cirurgia: - Aumentar ingestão de proteína (1.2-1.5 g/kg do IBW) - Dieta eucalórica (30-35 kcal/kg do IBW), com vista à manutenção do peso corporal - Restrição de sódio moderada (2-3 g/d) (com o objetivo de manter suporte ao catabolismo cirúrgico e fisiológico, e evitar balanço nitrógeno negativo; e evitar retenção de líquidos, e evitar hipertensão) Após 6 semanas / Após recuperação: - Normalizar ingestão de proteína (1.0 g/kg do IBW) - Optimizar composição corporal (em termos de IMC e massa magra) - Restrição de sal/sódio - para minimizar risco de hipertensão e retenção de líquidos - (caso a caso) - Restrição de lípidos e gorduras - se justificado por patologia cardíaca e hiperlipidemia - Restrição de potássio - se hipercaliémia - Restrição de Cálcio - se hipercalcémia - Restrição / Suplementação de Fósforo - consoante hiper- ou hipofosfatémia - Hidratação -> 2 L / d - Seguir regras apertadas de higiene alimentar Importante-íssimo : - se é diabético ou intolerante à glicose, monitorar atentamente a glicemia e intervir com estratégias de nutrição e exercício físico: . ingestão controlada de hidratos de carbono, adequada às necessidades do indivíduo . preferência pelos hidratos de carbono complexos e não processados . prática de exercício físico regular aeróbio e anaeróbio, dentro da capacidade individual ; mínimo 3x por semana [a diabetes e o mau controlo glicémico é, juntamente com a hipertensão, um fator de risco importante à perda da função renal / além de a outras complicações de saúde] [os cuidados acima referidos aplicam-se também aos não-diabéticos, visto haver uma predisposição à desregulação da glicemia e da lipidemia devido ao uso da medicação pós-transplante] - deve seguir regras de higiene alimentar mais apertadas devido à medicação imunosupressora que aumentam o risco a infeção. Inclui: . lavagem frequente das mãos . controlo das temperaturas de cozedura . evitar alimentos crus . entre outros (mais conselhos em baixo) Um pouco mais sobre Segurança Alimentar Existem 3 grandes formas de contaminação alimentar: - por microorganismos - por agentes químicos - por agentes físicos A maior parte das doenças de origem alimentar resulta da ingestão de alimentos contaminados por microrganismos que podem provocar infecções ou podem ser tóxicos. E é precisamente este o risco ao qual o transplantado está mais suscetível devido à sua imunidade suprimida. Os sintomas mais frequentes são dores de estômago, vómitos e diarreia (evacuação 3 ou mais vezes em 24 horas), dores de cabeça, febre, fadiga ou mesmo perturbações do sistema nervoso (visão ou fala), dificuldade respiratória, septicémia, meningite, aborto, parto prematuro e, em situações extremas, morte. Os sintomas geralmente aparecem 24-72 horas após a ingestão do alimento contaminado. As duas principais causas (evitáveis) de intoxicação alimentar são: - a não confeção dos alimentos a temperaturas corretas e - o deixar os alimentos confeccionados à temperatura ambiente Devem ser tomadas diligências de segurança alimentar mais apertadas para evitar incorrer nestes riscos e consequências. Os 5 pilares da Segurança Alimentar na cozinha são: - Higiene e saneamento da cozinha - Higiene pessoal - Controlo da temperatura - Controlo do armazenamento - Práticas de manuseamento Regra de Polegar 👍🏻 " As temperaturas inferiores a cerca de 5 graus Celsius reduzem a velocidade do crescimento da maior parte das bactérias e as temperaturas acima dos 60 a 65 ºC destroem a grande maioria dos microrganismos. " 5ºC e 60ºC é a zona de temperatura perigosa" " 20ºC - 45ºC é o intervalo de muito perigo" Regras a seguir: - Depois de cozinhada a comida deve manter-se sempre a mais de 60ºC até servir e consumir (20-45ºC é o intervalo de perigo) - As sobras nunca devem ficar à temperatura ambiente mais de 2 horas após confeção. Caso fique, o descarte deve ser considerado - Dentro de 2 horas as sobras a serem guardadas não devem descer dos 45ºC até serem colocadas a conservar/refrigerar - O re-aquecer das sobras deve sempre atingir >70ºC - É seguro re-aquecer sobras congeladas (em panela, forno, microondas), se for possível de forma o mais rápida possível (apesar de afetar a qualidade dos alimentos). O tempo de reaquecimento será sempre maior do que se os alimentos congelados forem previamente descongelados - Em segurança alimentar, aliado às orientações de segurança alimentar, um termómetro é a ferramenta imprescindível - Os alimentos devem ser completamente descongelados antes da confeção (ou a confeção demorará mais tempo, implicando maior exposição à temperatura ambiente) - Para o descongelamento no frigorífico, deve ser utilizada a prateleira mais baixa (para evitar contaminações cruzadas) - Após descongelação, os alimentos devem ser confecionados imediatamente ou assim que possível (Prazo máximo – 1 dia) - O descongelamento com água fria (em oposição ao recurso do frigorífico), apesar de mais rápido, deve ser última alternativa - a temperatura ideal do frigorífico é 3ºC - 4ºC O que não fazer ✋ - Não deixar os alimentos cozinhados mais de 2 horas à temperatura ambiente - A prática de deixar a comida arrefecer à temperatura ambiente durante toda a noite é inaceitável - A conservação dos alimentos confeccionados e refrigerados não deve exceder 3 dias - Nunca se devem juntar alimentos crus com alimentos cozinhados. Porquê? Dá-se a chamada Contaminação Cruzada. Nos alimentos cozinhados, as elevadas temperaturas destruíram os microrganismos que eles pudessem conter e ao colocá-los junto de alimentos crus, estes podem contaminá-los com microrganismos patogénicos que dificilmente virão a ser destruídos, pois quando se re-aquece a comida, raramente se atingem temperaturas suficientes para matar os microrganismos. - De lógica igual, o local dos confecionados assim como os utensílios e tábuas utilizados nesta área, não devem cruzar com os alimentos crus e por confecionar - Nunca re-congelar alimentos - Deve-se evitar colocar alimentos quentes no frigorífico, pois estes podem fazer oscilar a temperatura do frigorífico e colocar em risco a contaminação de todos os outros que lá se encontram - Deixar temperatura de congelamento subir > 5ºC - Descongelar à temperatura ambiente - Descongelar com água quente ou morna - Utilizar as prateleiras do frigorífico superiores Outras boas práticas: - Prepare as refeições de forma a evitar sobras - Lavar frequentemente as mão; antes e depois de manusear os alimentos; entre manuseamento de alimentos crus e confecionados; etc Relembrar: - 5ºC e 60ºC é a zona de temperatura perigosa (< 5ºC os m.o. estão vivos mas não se multiplicam , > 60ºC os m.o. morrem ou não se multiplicam) Pormenor importante & improvável: - Não deve beber sumo de toranja ou de romã, se fizer tacrolimus ou ciclosporina. - Estes alimentos são conhecidos por interagirem com vários tipos de medicações (metabolização via P450 CYP3A4) incluindo as mencionadas, podendo fazer aumentar as concentrações e efeito das mesmas, e aumentar assim o risco de efeitos secundários, incluindo nefrotoxicidade. - Confirme sempre com um profissional clínico antes de tomar algum suplemento alimentar ou ervanário. Assim como acontece com as frutas acima, existem interações descritas entre medicações usadas pós-transplante e suplementos que podem sem prejudiciais à saúde e longevidade do transplante. [exemplos em baixo] Refs: - https://www.asae.gov.pt/seguranca-alimentar - http://repositorio.insa.pt/bitstream/10400.18/2371/ 3/Seguranca_Alimentar-Guia_de_Boas_Praticas_do_Consumidor.pdf - Nutrition in Kidney Disease. 3rd Ed. Humana Press 2020. Burrowes JD, Kovesdy CP, Byham-Gray LD.

Este artigo explora um pouco mais tecnicamente sobre a anatomia do rim, as suas células (os nefrónios) e as principais funções deste orgão. O rim é um orgão-par que tem a forma de um feijão e situa-se na cavidade abdominal no espaço retro-peritoneal, um de cada lado da coluna vertebral. Se fizermos um corte longitudinal do rim (ver imagem em baixo), verificamos que ele está dividido em 2 faces distintas: Uma mais periférica - a zona cortical ou cortex renal, . O cortex renal é constituido pelos glomérulos (novelos de vasos capilares), e pelos túbulos renais. Outra mais ao centro - a zona medular, . A zona medular é constituida pelas pirâmides de Malpighi cujos vértices se dirigem para uma zona do bordo interno do rim chamado hilo. No hilo do rim entram a artéria renal que é um ramo da artéria aorta abdominal e nervos. Do rim saem a veia renal, os linfáticos e o ureter. Ao conjunto dos túbulos renais e dos glomérulos dá-se o nome de Nefrónios, que são as unidades anatómicas e funcionais do rim. Em cada rim existem cerca de um milhão de nefrónios e em geral os homens possuem mais nefrónios que as mulheres. Constituição do Nefrónio Cada nefrónio é constituido por: - Glomérulo e cápsula de Bowman - Tubo proximal - Ansa de henle (tubo em u) - Tubo distal - Tubo colector . A cápsula de Bowman e os tubos proximal e distal, situam-se no cortex renal. . A ansa de Henle, e os tubos colectores, encontram-se na zona medular do rim. A formação da urina inicia-se no glomérulo, penetra nos tubos contornados, e daí segue para os tubos colectores, finalmente exteriorizando do rim através da pelvis renal e ureteres. Estes últimos encontram-se já fora do rim e conduzem a urina até à bexiga, o orgão que serve de reservatório de urina. A bexiga retém a urina e durante as micções lança-a para o exterior através da uretra. Principais Funções do Rim - Homeostasia do ambiente metabólico interno - Controle do volume de fluídos - Regulação dos electólitos - Equilibrio ácido - base - Excreção de resíduos metabólicos, toxinas e medicamentos - Regulação dos Processos Fisiológicos - Regulação da TA - Estimular a produção de Glóbulos Vermelhos - Regulação do metabolismo fosfo - cálcio. 1. Controle do Volume de Fluidos Temos então que o plasma sanguíneo é filtrado no glomérulo - resultando deste processo urina primitiva. O volume do filtrado glomerular é de 180 litros/dia aproximadamente, mas deste 99% é reabsorvido ao longo dos túbulos renais. A membrana glomerular é semi-permeável, deixando passar apenas as moléculas muito pequenas. Enquanto que a água, os sais minerais, a ureia, a creatinina, o ácido úrico e a glicose são filtrados facilmente, as grandes moléculas como as proteínas e elementos maiores do sangue (eritrocitos, leucócitos, etc.) são retidos no lúmen capilar. O ultrafiltrado (ou seja, a urina primitiva), apresenta uma composição muito semelhante à do plasma exceto no que toca às proteínas. Porém nós sabemos que a composição da urina finalizada é totalmente diferente da do plasma (concentração mais elevada, maior acidez, ausência de glicose, bicarbonato, etc). Compreende-se que ao longo dos tubos do nefrónio há lugar a profundas alterações do ultrafiltrado. - No tubo proximal existe intensa reabsorção ativa de sódio, que vai arrastar água reduzindo em 80% o volume do filtrado. Esta reabsorção de sódio e água arrasta consigo outras substâncias como o potássio, glicose, bicarbonato, etc. - A ureia, o ácido úrico e o cálcio são reabsorvidos parcialmente; e também há excreção de hidrogénio sob a forma iónica, responsável pela acidez do filtrado. - O ultra-filtrado modificado no tubo proximal continua o seu trajecto, ao longo do ramo descendente da Ansa ou Alça de Henle, agora reduzido em 20% de volume, e ao atingir o ramo ascendente sofre nova reabsorção activa de sódio. Este passa em grande quantidade para o interstício medular, não sendo acompanhado por movimento idêntico de água, já que a parede da Ansa de Henle ascendente é impermeável à água. Daqui resulta um empobrecimento de sódio no filtrado, e uma enorme concentração do interstício medular. Ao chegar ao tubo contornado distal o filtrado já muito pobre em sódio vai-se tornar ainda mais pobre porque a hormona do cortex da supra-renal - a Aldosterona - vai promover a sua reabsorção por permuta com o potássio. Ao chegar ao tubo contornado distal a urina primitiva é muito pobre em sódio e muito reduzida em volume. 2. Equilíbrio dos Electrólitos Os electrólitos são reabsorvidos no tubo proximal com objetivo de impedir a depleção destas substâncias no corpo. Este equilíbrio de electrólitos, é feita por mecanismos passivos e activos. O movimento passivo, ocorre através do gradiente de concentração, ou seja os electrólitos deslocam-se de uma área de maior concentração para uma de menor concentração. Enquanto o mecanismo activo de transporte de electrólitos é feito através de mecanismos de transporte de iões, com gasto de energia, e pode por isso deslocar electrólitos sem ter em consideração os gradientes de concentração. 3. Equilíbrio Ácido - Base O organismo serve-se de dois importantes mecanismos para a manutenção do equilíbrio ácido-base. O respiratório e o renal. Nos pulmões eliminámos dióxido de carbono (CO2) que resultou do desdobramento de ácido carbónico em CO2 e água (H2CO3 -> CO2+H2O). Ao rim cabe-lhe a função de reabsorver e regenerar bicarbonato e ao mesmo tempo eliminar substâncias ácidas. Estes processos ocorrem nos túbulos proximal e distal do nefrónio. 4. Excreção de Resíduos Metabólicos Como vimos, uma importantíssima função dos rins é a excreção dos resíduos metabólicos do sangue, que são excretados no filtrado glomerular sendo alguns reabsorvidos durante a passagem através do nefrónio. 5. Regulação das TA - Tensões Arteriais O rim desempenha um papel ativo na regulação da pressão sanguínea, através dos mecanismos: - Regulação do volume do plasma, através da reabsorção directa de sódio e água, para manter o volume do plasma. - Hormona aldosterona, que estimula a reabsorção de sódio do tubo distal em permute com o potássio. - Sistema renina -> Angiotensina II -> aldosterona A renina lançada na corrente sanguínea promove a transformação de uma globulina hepática (o angiotensinogénio) em angiotensina I. Esta por ação de uma enzima de conversão (ECA), passa a angiotensina II, que é um hipertensor potentíssimo (essencial ao bom funcionamento do corpo em determinados momentos). Ao mesmo tempo esta Angiotensina II estimula o cortex da Supra-renal a libertar Aldosterona, a qual promove a reabsorção de sódio e água pelo rim, aumentando o volume de plasma e também a tensão arterial. Assim a renina, através da Angiotensina e da Aldosterona aumenta a TA. 6. Prostaglandinas Sintetizadas no rim, possuem um papel muito importante na regulação da TA e nos processos inflamatórios. 7. Eritropoiese O rim controla a produção de Glóbulos Vermelhos (GV) através da ação da sua hormona Eritropoietina, que estimula a medula óssea a produzir GV e prolonga a existência dos GV produzidos. A eritropoietina é produzida pelas células dos túbulos renais. A este processo dá-se o nome de eritropoiese. 8. Regulação do Metabolismo Fosfo - Cálcio A vitamina D é transformada na pele pela acção dos raios ultra-violetas, em vitamina D3. Esta é hidroxilada no fígado por ação de enzimas de conversão, passando 25-hidroxi-Vitamina D3 (25-OH-D3), e esta por sua vez é transformada no rim em 1-25(OH)2-D3 - a forma final e ativa da vitamina. A Vitamina D promove a absorção de cálcio e fósforo no intestino, inibe a libertação de paratormona e facilita a mineralização do osso e o crescimento. Por exemplo as crianças quando deficientes em Vitamina D ficam com o chamado raquitismo (pernas exageradamente arqueadas). Acontece que o último passo na transformação da vitamina D na forma ativa no rim ocorre pela ação da 1-25 hidroxilase, uma enzima que é regulada pela acção da paratormona (ou PTH - hormona sintetizada nas glândulas paratiróides) e pelas concentrações de fósforo e cálcio no sangue. Daí ser necessário monitorizar as análises de sangue de todos estes interligados componentes por forma a compreender se estão ou não balanceados. CentroDial

Sabe o que é o AMIM ? Para que serve ? A quem se destina ? Sabia que o Insuficiente Renal Crónico em Hemodiálise pode ser detentor de um grau de incapacidade igual ou superior a 60% e pode pedir um Atestado Multiuso AMIM? Leia em baixo as respostas a estas perguntas Como o próprio nome indica, este documento AMIM (ou Atestado Médico de Incapacidade Multiuso) dá acesso a benefícios a pessoas com/devido às suas incapacidades. O AMIM consiste num documento oficial, emitido após avaliação na junta médica e que indica e comprova o grau de incapacidade de uma pessoa expresso numa percentagem e calculado com base numa tabela oficial de incapacidades, a Tabela Nacional de Incapacidades. Destina-se a toda e qualquer pessoa com deficiência ou incapacidade, seja criança ou adulta. Caso não seja possível à própria pessoa incapacitada solicitar o documento, os seus familiares diretos ou indiretos ou outras pessoas significativas podem fazê-lo. O AMIM deve ser solicitado no Centro de Saúde da sua área de residência. Como posso pedir o AMIM ? Primeiro deve pedir ao seu médico de família o relatório e exames de diagnóstico que comprovem a sua situação clínica e que justifiquem a emissão do AMIM. Deve depois dirigir-se ao Centro de Saúde da sua área de residência e efetuar um requerimento através do qual solicita a marcação de consulta com a junta médica para que seja avaliado o grau de incapacidade. Junto deste requerimento deve entregar o relatório passado pelo seu médico. Após a entrega do requerimento deverá receber uma notificação, no prazo de 60 dias a contar dessa data, com a informação do dia e hora a que deve dirigir-se à junta médica. É nesta consulta que lhe será atribuído o grau de incapacidade e emitido o AMIM. Em caso de deficiência que condicione a sua deslocação à junta médica, existe possibilidade de um membro da mesma se dirigir a sua casa para efetuar o exame de avaliação de incapacidade. É possível apresentar um recurso hierárquico para a Direção-Geral da Saúde caso discorde do grau de incapacidade que lhe foi atribuído. Visto que o atendimento nas Juntas Médicas de Avaliação de Incapacidade está a ser condicionado pelo combate à pandemia COVID-19, o Governo tem vindo a prorrogar a validade dos AMIM, de forma a colmatar os atrasos na resposta às necessidades dos utentes. Como isto se aplica ao Insuficiente Renal ? Recentemente foi publicada a Portaria nº 64/2022 que estabelece as patologias que podem ser objecto de emissão de AMIM e com dispensa de observação presencial dos utentes, onde se incluem os insuficientes renais crónicos. O AMIM emitido ao abrigo deste regime é válido pelo período de 18 meses a contar da data da sua emissão, devendo o interessado, até ao final do referido prazo, requerer a realização de uma junta médica para efeitos de reavaliação com observação presencial. Esta portaria vigora entre 31 de janeiro e 31 de dezembro de 2022. No âmbito da Nefrologia/Urologia, no caso de insuficiência renal crónica sob hemodiálise ou diálise peritoneal: Coeficiente a atribuir: 0,61 -0,70 (61% a 70% de incapacidade) Documentos obrigatórios: relatório de médico especialista que monitoriza a insuficiência renal crónica, onde conste a avaliação do filtrado glomerular ou referência à realização de hemodiálise/diálise peritoneal. A emissão do AMIM tem custos ? Está previsto o pagamento de taxas para a emissão do AMIM. Este pagamento cobre a prestação dos serviços das autoridades de saúde ou outros profissionais de saúde pública. Atualmente, a emissão do AMIM em junta médica tem o custo de 12,5 euros para o utente. Caso se trate da renovação para revisão ou reavaliação do grau de incapacidade, o valor é de 5 euros. E quais são os benefícios ? Prestação Social da Inclusão Consiste numa prestação paga em dinheiro, mensalmente, a pessoas que apresentem um grau de incapacidade igual ou superior a 60% devidamente comprovado. Aplica-se a pessoas com idade entre os 18 anos e a idade normal da reforma, e que tenham obtido um grau de incapacidade certificado antes dos 55 anos. Pode obter mais informações consulte a Assistente Social da Clínica e também o Guia Prático da Prestação Social para a Inclusão disponibilizado pelo Instituto da Segurança Social, I.P. Proteção social e benefícios sociais Quem tem o AMIM pode usufruir dos seguintes benefícios sociais : Apoios de acesso e arrendamento habitacional e crédito bonificado; Descontos na compra de alguns serviços de transporte, lúdicos ou outros; Atribuição de dístico de estacionamento. Benefícios fiscais Caso seja portador do AMIM pode usufruir de benefícios no pagamento dos seguintes impostos: Imposto Sobre o Rendimento das Pessoas Singulares (IRS); Imposto Único de Circulação (IUC); Imposto sobre Veículos (ISV); Imposto sobre o Valor Acrescentado (IVA). Apoios à educação e formação São ainda disponibilizados benefícios para educação e formação, tais como bolsas de estudo e subsídios de educação especial concedidos pela Segurança Social. Segundo o Guia Prático do Subsídio de Educação Especial, do Instituto da Segurança Social, I.P, têm direito a este apoio "as crianças ou jovens com deficiência, de idade até aos 24 anos: Residentes em território nacional ou em situação equiparada; Com comprovada redução permanente da capacidade física, motora, orgânica, sensorial ou intelectual; Não exerçam atividade profissional abrangida por regime de proteção social obrigatório." Transporte não urgente de doentes O utente tem direito a transporte nos seguintes termos e limites definidos por lei: . transporte urgente/emergente, assegurado pelo INEM; . transporte não urgente para consultas, tratamentos, altas, para o domicílio a partir da urgência, para o domicílio a partir do internamento; . O Insuficientes Renais em tratamento de hemodiálise têm direito a transporte para o tratamento, desde que optem pela Unidade de diálise mais próxima da sua residência; . O Serviço Nacional de Saúde é quem suporta os custos das deslocações, estando a sua organização a cargo dos Aces - os Agrupamentos dos Centros de Saúde; . O direito ao transporte inclui: sessões de diálise, diálises extra, trocas do dia de tratamento ou de horário desde que devidamente justificadas, consultas externas de cirurgia do acesso vascular, consultas pré-transplante; . As cirurgias/consultas de manutenção/construção do acesso vascular estão contempladas (desde que não seja o primeiro acesso definitivo pois esse é da responsabilidade do hospital de origem); . Para as consultas de Pré-transplante e consultas relacionadas, também é possível solicitar transporte. Nestes casos, o utente tem de informar a Unidade de diálise com alguma antecedência, pois o Aces tem de emitir sempre a credencial de transporte antes da data da consulta. . O utente a quem seja reconhecido o direito ao transporte pode beneficiar da presença de um acompanhante sempre que o médico justifique a sua necessidade; . O transporte individual (não em veículo múltiplo) poderá eventualmente ser necessitado por motivos médicos e nestes casos é precisa uma prescrição clínica que justifique a impossibilidade do doente ser transportado em veículo múltiplo; . Os beneficiários de Subsistemas (como por ex: o subsistema ADSE) também têm as despesas de transporte para a diálise pagas a 100%. No entanto os Subsistemas não têm acordos com as entidades transportadoras e por isso o reembolso é feito directamente ao utente. O médico assistente pode prescrever o transporte caso clinicamente tal se justifique, e o doente, portador desta prescrição, deve diligenciar diretamente o agendamento do transporte junto de uma entidade transportadora à sua escolha. Atendimento prioritário É obrigatório que nos serviços de atendimento presencial, sejam estes públicos ou privados, as pessoas com grau de incapacidade comprovada através do AMIM tenham direito a atendimento prioritário. Isenção de taxas moderadoras no Serviço Nacional de Saúde Para beneficiar da isenção de taxas moderadoras por incapacidade deve apresentar o AMIM na unidade de saúde em que está a receber tratamento. Esta isenção é válida até à data da reavaliação da incapacidade inscrita no atestado. Para a aplicação da isenção, o grau de incapacidade terá de ser igual ou superior a 60%. Para mais informações sobre bonificações para pessoas com incapacidade pode consultar o Guia Prático da Bonificação por Deficiência, disponibilizado pelo Instituto da Segurança Social, I.P. Descontos em telecomunicações Se tiver um grau de incapacidade igual ou superior a 60% pode beneficiar de descontos em pacotes TV Net Voz, disponibilizados por algumas operadoras de telecomunicações. Os descontos oscilam entre os 30% e os 50% e algumas empresas oferecem equipamentos ou comparticipam uma percentagem do valor de aquisição dos mesmos para pessoas com graus de incapacidade muito elevados. Se é portador do AMIM ou tem amigos ou família que sejam, não deixe escapar esta possibilidade. Pesquise e compare toda a oferta do mercado de forma a averiguar quais as operadoras que oferecem este benefício. Nota adicional : O Complemento por Dependência Independentemente do AMIM mas relacionado com a temática deste artigo, é pertinente também informar o nosso Insuficiente Renal sobre o chamado "Complemento por Dependência". Falamos de uma prestação em dinheiro atribuída pela Segurança Social aos cidadãos que se encontrem em situação de dependência e que precisam da ajuda de outra pessoa para satisfazer as necessidades básicas da vida quotidiana. Quem pode requerer o Complemento são todos os Pensionistas de invalidez, velhice e sobrevivência (do Regime Geral), e os beneficiários da prestação social para a inclusão do AMIM (mencionada antes neste artigo). Este Complemento não depende da idade. Para a sua atribuição é necessário depender da assistência de outra pessoa para satisfazer as necessidades básicas da vida quotidiana, nomeadamente : Realização dos serviços domésticos Apoio na alimentação Apoio à locomoção Administração de medicação Apoio nos cuidados de higiene A situação de dependência é certificada pelo Sistema de Verificação de Incapacidades da Segurança Social e pode ser : 1.º grau – pessoas que não possam praticar, com autonomia, os atos indispensáveis à satisfação de necessidades básicas da vida quotidiana (atos relativos à alimentação ou locomoção ou cuidados de higiene pessoal) 2.º grau – pessoas que acumulem as situações de dependência que caracterizam o 1.º grau e se encontrem acamadas ou apresentem quadros de demência grave. A assistência às pessoas em situação de dependência pode ser assegurada através da participação, sucessiva e conjugada de várias pessoas, incluindo a prestada no âmbito de apoio domiciliário ou de outros serviços de ajuda a pessoas em situação de dependência. As pessoas que prestam assistência, incluindo os familiares do titular da prestação, têm que ser autónomas para a realização dos atos básicos da vida diária ou através de estabelecimento de apoio social, oficial ou particular com ou sem fins lucrativos. Este complemento não pode acumular com rendimentos do trabalho. Os montantes do Complemento por Dependência correspondem a uma percentagem do valor da pensão social e variam de acordo com o grau de dependência. O Complemento deve ser requerido na Segurança Social pela pessoa dependente, ou familiares ou outras pessoas, ou ainda pela instituição que lhe preste assistência. Devem ser preenchidos os formulários próprios, onde se compreende uma parte com a identificação do dependente e da de quem lhe presta assistência, e outra parte que é o Mod.RP5027-DGSS que tem de ser preenchido pelo seu médico de família ou outro que esteja a par da situação clínica do dependente. Depois da entrega dos documentos na Segurança Social fica aguardar pela convocatória para a Junta Médica de Avaliação da Incapacidades. Para mais informações consulte a Assistente Social da Centrodial. Consulte também "O Guia Prático Direitos Das Pessoas Com Deficiência": Referências: https://www.andoportugal.org/recursos/guias-direitos/atestado-de-incapacidade-multiuso.html Decreto-Lei n.º 291/2009: https://dre.pt/dre/detalhe/decreto-lei/291-2009-491686 (Estabelece o regime de avaliação de incapacidade das pessoas com deficiência para efeitos de acesso às medidas e benefícios. Segunda alteração do DL 202/96) Decreto-Lei n.º 1/2022: https://dre.pt/dre/detalhe/decreto-lei/1-2022-176907537 (Altera o regime de avaliação de incapacidade das pessoas com deficiência) Portaria n.º 64/2022: https://dre.pt/dre/detalhe/portaria/64-2022-178478634 (Estabelece as patologias objeto de emissão amim com dispensa de observação presencial)

A Hipertensão Arterial Sabia Que ... ... Mais de um milhão de portugueses têm hipertensão arterial ? ... A única maneira de saber se é um deles, é avaliar a sua tensão arterial ? ... A Hipertensão arterial é chamado o assassino silencioso porque pode andar com hipertensão arterial durante anos sem o saber ? ... A Hipertensão é a principal causa de ataques do coração e cerebrais, e é uma causa muito importante de doença renal ? ... Se a Hipertensão é controlada com medicação, o risco d estas complicações é muito reduzido ? ... Alterar o estilo de vida - emagrecer, fazer exercício e reduzir o sal da dieta - ajuda a controlar a tensão arterial ? Afinal o que é a Tensão Arterial ? Tensão Arterial é a força do seu sangue empurrado contra a parede das artérias. Esta pressão move o sangue do coração para todos os órgãos do corpo, como o cérebro, rins e intestino. Como se mede a Tensão Arterial ? A Tensão Arterial é medida com um braçal envolta do seu braço. Este braçal é insuflado de ar que depois é libertado lentamente enquanto se escuta os sons do seu pulso. Quando se começa a ouvir o som do pulso, encontrámos a tensão sistólica, e quando se deixa de ouvir, é a pressão diastólica. Por exemplo 120 / 80, respetivamente sistólica e diastólica. O que é Hiper-Tensão Arterial ? Hipertensão ocorre quando a pressão do sangue contra a parede dos vasos aumenta. Para os adultos a pressão deve permanecer abaixo dos 140 / 90. Quando fazemos várias leituras de pressão arterial e ela é sempre superior a 140/90, um diagnóstico de Hipertensão é feito. A Hipertensão deve ser vigiada pelo seu médico. Quantas vezes se deve medir a Tensão Arterial ? A pressão arterial nos doentes em diálise é avaliada em cada sessão de diálise, e nas pessoas que não fazem diálise, deve ser feita pelo menos uma vez por ano. Se você é Hipertenso, a pressão deve ser avaliada as vezes que o seu médico aconselhar. O que provoca Hipertensão Arterial ? A causa da Hipertensão não é conhecida em muitos casos. Nos doentes em Diálise o rim e uma dieta com sal e muitos líquidos são os responsáveis pela maioria das Hipertensões. Há pessoas com uma maior tendência para a Hipertensão Arterial, como sejam: - as idosas - aquelas com familiares com Hipertensão Arterial - as obesas - as que têm um estilo de vida sedentário - as que comem muito sal - as mulheres que usam contraceptivos orais Os homens têm também uma maior tendência para a Hipertensão que as mulheres. Como pode a hipertensão prejudicar o meu corpo ? Uma pressão alta pode lesar órgãos importantes do corpo como o coração, o cérebro e os rins. Pode causar enfarte do coração, ataques cerebrais e insuficiência renal. Como é que a Hipertensão se relaciona com a doença renal ? A hipertensão arterial anda junta com a doença renal. Algumas doenças renais causam hipertensão, e a hipertensão causa doença renal. A doença renal causada pela hipertensão arterial é uma das mais importantes causas de Insuficiência Renal. Se a hipertensão é controlada, a probabilidade de desenvolver doença renal e outras complicações é em muito reduzida. Quais são os sintomas de Hipertensão Arterial ? A hipertensão pode não dar qualquer sintoma, e muitas pessoas com hipertensão não sentem absolutamente nada. Algumas pessoas, podem sentir principalmente quando os órgãos do seu corpo foram lesados pela Hipertensão : - Cefaleias - Falta de ar - Visão turva - Dor Torácica - Hemorragia/sangramento pelo nariz Como se trata a Hipertensão Arterial ? Embora a Hipertensão não possa ser curada, ela pode ser controlada. Se você tem Hipertensão, o seu médico vai pedir-lhe que faça algumas alterações ao seu estilo de vida, como por exemplo : - Perder peso - Fazer mais exercício - Diminuir no consumo de sal - Diminuir no consumo de álcool Se com estas medidas a tensão continua alta, o seu médico vai aconselhá-lo a tomar medicação. Algumas vezes mais que um medicamento é necessário para controlar a tensão. O tabaco aumenta o risco de algumas complicações da Hipertensão, e o seu médico irá aconselhá-lo a parar de fumar. O que devo fazer se os medicamentos provocam efeitos indesejáveis? Algumas vezes, os medicamentos para controlar a tensão, provocam tonturas, sensação de cansaço. Dores de cabeça e problemas na sua vida sexual. Se tiver qualquer destes efeitos deve falar com o seu médico. Este pode alterar a dose dos medicamentos que toma, ou mudar de medicamento. Nunca pare com a sua medicação, porque isso pode ser muito prejudicial para o seu corpo. O que é que eu posso fazer acerca da Hipertensão ? Consulte regularmente o seu médico e saiba como tem andado a sua tensão. A detecção precoce e um bom tratamento são a chave para uma vida mais longa e saudável. Se é hipertenso, necessita de trabalhar conjuntamente com o seu médico para controlar e manter controlada a sua tensão. Siga as orientações e a medicação prescrita pelo seu médico. Nunca pare com a sua medicação, mesmo que ache que não precisa dela porque se está a sentir bem. Como é que a minha família me pode ajudar a controlar a tensão ? Se é Hipertenso é uma boa ideia ter a família envolvida no tratamento. Uma vez que a Hipertensão é um problema familiar, alguns outros membros da sua família podem ser ou estar em risco de ser hipertensos. Deve encorajá-los a saber tudo que possam sobre hipertensão, e avaliar a sua tensão regularmente. A sua família pode também ajudá-lo a alterar o seu estilo de vida. É mais fácil alterar a sua dieta, fazer mais exercício e parar de fumar se o fizer conjuntamente com a sua família. E se eu tiver mais perguntas a fazer ? Se tiver mais perguntas ou questões, fale com o seu médico. Coisas que deve lembrar : - A hipertensão é a principal causa de ataques do coração e do cérebro. - Controlar a tensão reduz a probabilidade destas complicações. - Avalie a sua tensão regularmente. - Fale do problema da tensão com a sua família e amigos, e incentive-os a avaliar a tensão arterial pelo menos uma vez por ano. - Se for hipertenso e estiver a tomar medicação, conheça os medicamentos, saiba como se tomam e quais os efeitos indesejáveis que podem ocorrer. Nunca deixe de os tomar sem aconselhamento médico.